Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это сегодня одна из основных причин смерти населения. ИБС характеризуется развитием различного рода патологических изменений артерий сердца, приводящих к недостаточному кровоснабжению (ишемии) сердечной мышцы – миокарда. Ишемия миокарда приводит к тому, что клеткам сердца не хватает кислорода и питательных веществ, доставляемых к ним кровью. В результате происходит гибель клеток миокарда, а сердце теряет способность нормально сокращаться. Участок погибших клеток (очаг некроза) полностью выключается из работы. И чем больше очаг некроза, тем сильнее страдает функция сердца. Основными проявлениями ИБС являются острый инфаркт миокарда, различные формы стенокардии, аритмии, острая и хроническая сердечная недостаточность. Главными признаками ИБС являются давящие жгучие боли за грудиной или в области сердца, отдающие в левую руку, под левую лопатку, в нижнюю челюсть. Боли обычно возникают на фоне физической нагрузки или нервного перенапряжения, хотя могут возникнуть и в покое.
Длительное курение увеличивает частоту проявления ИБС у курильщиков по сравнению с некурящими: никотинзависимые люди в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 раз – инфарктом миокарда.
Компоненты табачного дыма приводят к значительному нарушению кровоснабжения миокарда. Кроме того, они еще увеличивают потребность сердца в кислороде, т. е. наступает выраженный дисбаланс в миокарде между требуемым количеством кислорода крови и тем кислородом, который может к нему поступить. Также курение усугубляет тяжесть течения ИБС и увеличивает частоту обострений.
Особенно опасным в плане развития ИБС является курение для тех людей, у которых уже есть другие факторы риска этого заболевания (повышенный уровень холестерина в крови, гипертония, ожирение, наследственная предрасположенность и др.).
Ишемия миокарда в результате курения обусловлена главным образом действием никотина и оксида углерода.
Под влиянием никотина частота сердечных сокращений сначала замедляется, а затем учащается примерно на 20 ударов в минуту. Никотин возбуждает рецепторы клеток надпочечников, что стимулирует продукцию ими адреналина и норадреналина, обладающих сосудосуживающим эффектом. Спазм сосудов приводит к повышению артериального давления, что увеличивает нагрузку на сердце, которому необходимо работать сильнее, чтобы протолкнуть кровь по суженным сосудам. Усиленная работа сердца при высокой частоте сокращений и гипертонии требует более высокого снабжения кислородом. Однако под влиянием никотина спазмируются не только сосуды тела, но и сосуды сердца – теперь по ним к миокарду не может поступить достаточного количества кислорода, и развивается ишемия миокарда. Работоспособность сердечной мышцы падает и в результате жирового перерождения миокарда, тоже вызываемого курением.
Воздействие никотина на систему кровообращения по проявлениям близко воздействию катехоламинов – гормонов надпочечников (адреналина и норадреналина): после выкуренной сигареты увеличиваются частота и сила сокращений сердца, суживаются сосуды, повышается артериальное давление. Хотя для некоторых курильщиков характерно наличие не гипертонии, а, напротив, гипотонии (пониженного артериального давления). Однако, несмотря на более низкое артериальное давление, даже у умеренно курящих длительность жизни короче, чаще и раньше развивается ИБС и возникают инсульты, чаще наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности и внезапная смерть. Все это характерно для курящих людей, тем не менее многие считают, что тот эффект, который они получают от курения, покрывает весь этот негатив и дает больший положительный заряд. Курение у больных с уже имеющейся гипертонией намного ухудшает отдаленный прогноз: чаще отмечается злокачественное течение, снижается или полностью устраняется положительный эффект антигипертензивного лечения, почти вдвое увеличивается смертность. Так, у многокурящих из-за спазма сосудов приступы стенокардии могут возникать даже в молодом возрасте при отсутствии выраженных атеросклеротических изменений коронарных артерий. Плюс ко всему для курящих чаще характерно наличие безболевых приступов ишемии сердца, выявляемых только при суточной регистрации ЭКГ с помощью портативного прибора. А отсутствие болевого сигнала делает такие приступы особенно опасными. Следует заметить, что учащение и утяжеление приступов стенокардии у курящих связано не только со спазмом коронарных артерий, но и с увеличением под воздействием катехоламинов силы сердечных сокращений, а в связи с этим – и потребности сердечной мышцы в повышенном кровоснабжении. На фоне влияния веществ и никотина табачного дыма отмечается повышение выделения в кровь катехоламинов, усиление их стрессорного воздействия на сердце и повышение уровня свободных жирных кислот. Ухудшение прогноза у больных гипертонией или коронарным атеросклерозом обусловлено и тем, что курение значительно повышает уровень фибриногена в крови, который увеличиваетает свертываемость крови. В результате снижается способность растворять свежеобразовавшиеся тромбы. Именно поэтому у курящих после операции на коронарных сосудах достаточно быстро вновь образуется атеросклеротическое и тромботическое сужение. В какой-то степени этому может препятствовать лечение аспирином или антикоагулянтами, но у курящих эффект от данной терапии выражен намного слабее. Курение снижает или устраняет положительный лечебный эффект также противостенокардических препаратов, например бетаадреноблокатора пропранолола. В связи с этим отдельные хирурги высказывали сомнение в целесообразности проведения операций на коронарных артериях у курящих больных: ведь больные должны нести ответственность за свое здоровье.
Курение негативно сказывается на состоянии сосудов всех внутренних органов: стенки кровеносных сосудов под влиянием компонентов табачного дыма становятся плотными, ломкими, хрупкими. В результате табакокурения повышается уровень холестерина в крови, избыток которого в виде атеросклеротических бляшек откладывается на измененных курением стенках сосудов, в том числе и сердечных, еще сильнее ухудшая кровоснабжение миокарда. Развитию атеросклероза у курильщиков в немалой степени способствует то, что под влиянием компонентов табачного дыма изменяется соотношение в сыворотке крови между полезным и вредным холестерином – количество вредного холестерина увеличивается, а полезного – уменьшается. В случае длительного курения стенки сосудов теряют эластичность, на них образуется множество трещин. В результате к внутренней поверхности сосудов еще легче прилипают отложения холестерина, частичек жира, извести и других веществ, поверхность сосудов становится изнутри неровной, просвет сосудов суживается. Вообще раньше атеросклероз считался болезнью старшего возраста, в настоящее время данное заболевание молодеет на глазах, и во многом благодаря огромной распространенности табакокурения среди молодежи. Повреждения внутренней поверхности сосудов приводят к нестабильности атеросклеротических бляшек, они могут легко отрываться от стенки сосуда и закупоривать его просвет, вызывая острое прекращение кровоснабжения в тканях и органах и гибель различных клеток.
Курение вызывает патологические изменения свойств крови: увеличивается ее свертываемость, она становится более вязкой, легче образуются тромбы – все это уменьшает приток артериальной крови, богатой кислородом, к миокарду и другим внутренним органам, повышает риск развития инфарктов и инсультов.
Плюс ко всему непосредственно во время курения в кровь попадает окись углерода, которая замещает часть кислорода, попадающего в кровь, и это, естественно, приводит к недостатку кислорода во всем организме, включая мозг. Оксид углерода из табачного дыма намного легче гемоглобина крови соединяется с кислородом и образует прочную связь – карбоксигемоглобин, который не способен снабжать ткани человеческого организма кислородом. Около 3—7% нормального гемоглобина представлено у курильщиков карбоксигемоглобином. В результате ткани и органы курильщика испытывают кислородное голодание – гипоксию, что губительно отражается на их функциях. Как следствие, нарушается работа органов, в результате могут отмечаться различные патологические изменения мозгового кровообращения (вплоть до инсульта), нарушение кровообращения внутри сердца (вплоть до инфаркта), что укорачивает жизнь на 20—25 лет. Потеря гемоглобином способности переносить кислород приобретает особенно существенное значение при атеросклеротическом сужении артерий, когда снабжение органов кислородом уже нарушено.