Но, как известно, новый дом на месте старого можно построить при единственном условии — разрушить последний. Так вот, если остеобласты трудятся на строительстве костной ткани, то их антиподы — остеокласты эту ткань разрушают, не щадя ни своих, ни чужих. Вот почему имплантированная донорская кость через определенное время полностью заместится вновь отстроенной организмом, а чужие костные клетки заменятся «родными» остеоцитами.
Остеоциты (клетки костной ткани) — плоть от плоти остеобластов, поскольку из них образуются. Удивительно ли, что и своим строением они напоминают родителя? Только пластинчатый комплекс у них выражен не так отчетливо.
Остеоциты служат интересам организма, как говорится, до последнего дыхания. Ему же остаются преданными и после смерти, поскольку не выводятся из кости по мере старения, а оказываются как бы замурованными в ее минеральном веществе.
Как ни важна знаменитая триада (остеобласты, остеокласты и остеоциты) для жизнедеятельности костной ткани, они — не единственные ее компоненты. В пей содержится еще великое множество важнейших пластических и энергетических материалов. Например, коллаген (фибриллярный белок, состоящий из крупных молекул), углеводы (в том числе углерод, водород, кислород).
В составе белковой молекулы коллагена одних аминокислот насчитывается несколько тысяч. Все они соединены между собой и образуют полипептиды. Полипептидные связи крепко-накрепко соединяют различные аминокислоты, обеспечивая прочность и стойкость белковых молекул. Треть всех аминокислот, входящих в состав молекулы коллагена, приходится на глицин, еще одна треть — на пролин и гидроксипролин и лишь пятая часть, — на долю всех остальных аминокислот. Именно коллаген (с минеральными солями) определяет механические свойства кости. В первую очередь ее удивительную прочность. Бедренная кость, например, в вертикальном положении выдерживает давление почти в две тонны. Она в девять раз прочнее свинца. Эта прочность обусловлена строением костных балок (компактного и спонгиозного вещества и гаверсовой системы).
В костной ткани обнаружены и ДНК, и РНК, причем последней в два раза больше, чем первой. Выяснилась и еще одна интересная особенность — в губчатом веществе кости РНК вдвое больше, чем в его компактной части. Это свидетельствует о единственном: в остеобластах достаточно ясно выражена метаболическая и синтетическая деятельность.
Но теория, как говорится, теорией, а практика практикой. Сидящего передо мной больного теория вряд ли интересует. У него, как свидетельствуют анализы, обызвествление суставов (больные, как правило, называют это отложением солей), которое идет катастрофически быстро, а декальцинация организма (вымывание кальция из костей) угрожающе нарастает. У него… да что здесь рассуждать! Помощь нужна человеку, помощь, а не повторные анализы (теперь уже он косит глаз в сторону собственной карточки, в которую я вписываю длинный перечень необходимых мне исследований).
Раздражение и недовольство исстрадавшегося пациента понять можно: ему лишний раз по лабораториям и кабинетам пройтись — истинная мука. Может, действительно не изводить человека? Обойтись старыми анализами? Вот это и будет настоящим обманом. И себя самого, и профессиональной совести, и пациента, ждущего от меня чуда. Как я могу, например, без биохимического анализа сказать, почему убыстрилось в последние годы декальцинирование? Кто из участников сложнейшего механизма минерализации кости стал, как говорится, играть не по правилам? Кальций? Его в костях 99 процентов от всего содержания данной соли в тканях организма. Фосфор? — которого тоже в них хватает — 87 процентов (присутствует в живых клетках в виде орто- и пирофосфорной кислот). Магний, наконец? Этого металла в человеческом скелете почти 60 процентов от общих магниевых запасов тканей. Пытаюсь объяснить это пациенту. Говорю мягко, но, по-моему, достаточно внушительно. В ответ на пламенную речь — откровенная ироническая улыбка. Мол, что-то несусветное несет доктор, вот-вот скажет: не болезнь меня искалечила, а какое-то нарушение закона в распределении металлов в костных тканях.
Что ж, и скажу. Больше того, уточню: сбой произошел на микроуровне, в той части колоссального обменного механизма, которая приходится на самые мелкие кристаллы костных минералов. Конечно, нужно еще проверить «на лояльность» и микроэлементы. Прежде всего медь, цинк, алюминий, стронций, фтор, бериллий. От них многое зависит. Особенно в метаболических процессах, поскольку ферментам костной ткани — щелочной фосфатазе, каталазе, цитохромоксидазе — отведена здесь природой роль первой скрипки.
Познание роли микроэлементов в нарушении обмена наблюдаемого больного для лечащего врача поистине бесценно. Впрочем, достаточно даже непосвященному человеку познакомиться с длинным перечнем их заслуг и обязанностей перед организмом, чтобы в том убедиться. Цинк, например, активизирует выработку всех основных ферментов костной ткани. Да и самим ферментам не дает застаиваться, лениться. Он вместе с галлием и барием участвует в сложном процессе вымывания кальция из костей. Но не будем спешить с обвинениями этого важнейшего из микроэлементов. Дело в том, что собственный калиевый обмен крепко-накрепко связан, я бы сказал, даже предопределен обменом стронция. Последний вместе с ванадием — активнейший участник и стимулятор костного обызвествления. Именно стронций конкурирует с кальцием за лидерство в костной кристаллической решетке.
Нет, микроэлементы никак нельзя сбрасывать со счетов при рассмотрении расстановки сил организма и здорового, и в особенности больного. Все минеральные вещества кости закрыты, плотно запечатаны в ней, словно в герметично запаянной консервной банке. Чтобы «вскрыть» эту банку, растворить столь необходимые для обмена веществ элементы, нужен специальный состав. И он в организме есть, да еще в каких количествах! Имя ему — лимонная кислота. Ее концентрация в кости в 230 раз больше, чем в печени. Оно и понятно: такое невероятно большое количество кислоты определено важностью возложенных на нее природой задач. Ведь весь процесс сгорания углеводов в костях определяется метаморфозой (превращением) кислоты. Его так и называют: цикл лимонной' кислоты или цикл Кребса (по имени ученого, впервые его выявившего). Помимо основных задач, у лимонной кислоты есть еще и побочные, но тоже чрезвычайно важные. Она, например, не на последних ролях в регуляции кальциевого обмена и определяет содержание кальция в сыворотке крови. В общем, химический реактор нашего организма, как видите, переполнен до отказа. Все «кипит», бурлит в нем: белки распадаются на аминокислоты, жиры — на жирные кислоты и глицерин, углеводы — на простые сахара. Однако и кипит, и бурлит в этом волшебном котле только благодаря ферментам, многократно убыстряющим названные процессы. Без ферментов никакой «каши» не сваришь. Вернее, сварить-то можно, да когда, за какие сроки? А жизнь — это темп! И ферментация в самих клетках в сотни тысяч, в миллионы раз убыстряет все жизненно важные процессы в организме. Более того, ферментов не так уж и много, что-то около двух тысяч, а расщепляют они вещества, многократно превышающие их по своему количеству. Все ферменты специализированы. Одним «подвластны» углеводы, другие воздействуют на жиры или белки. Чтобы в важнейшей деятельности ферментов не произошло сбоя, она протекает под строжайшим генетическим контролем.
Многолетние исследования, проведенные в нашей клинике, выявили весьма любопытную закономерность: у больных, страдающих деформирующим остеоартрозом, активность ферментов повышается от стадии к стадии заболевания. Так что не зря я рискнул все же отправить своего пациента в биохимическую лабораторию.
Как показало время, не ошибся. Активность ферментов у него оказалась столь высокой, что слово «агрессивность» характеризовало ее наиболее точно.
Для чего мне все-таки было необходимо убедиться в этом? Для того, чтобы выявить другую закономерность течения болезни. Дело в том, что существует параллелизм между характером изменений (клинических, рентгенологических и особенно гистоморфометрических) при каждой стадии заболевания и уровне активности ферментов. Известно, например, что кислая фосфатаза участвует в реакции расщепления органических эфиров фосфорной кислоты с освобождением фосфатных ионов. Поскольку кислая фосфатаза в значительном количестве содержится в остеокластах, то по мере интенсификации рассасывания кости содержание этого фермента возрастает сначала в межклеточных пространствах, затем в мелких венозных и лимфатических капиллярах и, наконец, в сыворотке крови. Так что повышенная активность кислой фосфатазы в ней служит одним из достоверных доказательств интенсивности дистрофического процесса. Ведь даже для нормальной жизнедеятельности клетки необходима энергия определенной интенсивности, энергия, которая образуется в процессе клеточного дыхания. Причем дыхание может осуществляться как при участии кислорода, так и без него. В первом случае, при так называемом аэробном дыхании, глюкоза проходит целый ряд промежуточных стадий окисления, пока не «распадется» на углекислоту и воду. Во втором случае этот процесс осуществляется в ходе так называемого цикла Кребса.