Этот цикл многоступенчатый. В него входит около десяти последовательно протекающих реакций, в результате которых все атомы водорода, принадлежащие глюкозе, отщепляются и выделяется столь необходимая клетке энергия.

Процесс отщепления водорода в этом цикле называется дегидрогенизацией, а ферменты, участвующие в данном процессе, — дегидрогенезами. Сколь жарко «топливо», полученное организмом в итоге всех этих поистине чудесных превращений, можно судить по тому, что при сгорании только одной грамм-молекулы глюкозы выделяется около семисот килокалорий. Любопытно, что коэффициент полезного действия глюкозного топлива уникально высок. Клетка использует до трех четвертей освободившейся энергии, и лишь пятая ее часть растрачивается на механическую энергию.

Не менее сложны процессы превращения белков в нуклеиновые кислоты, особенно при развитии дистрофического процесса в тканях сустава. Под влиянием коллагеназы происходит расщепление коллагена на более мелкие и более простые структурные вещества. И здесь ускорителями процесса выступают ферменты на этот раз типа аминоферазы (глутаминаспарагиновая и глутаминаланиновая трансаминазы). Но… что интересно, образуются такие ферменты в тканях при строго заданных условиях: снижении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и клеточного метаболизма. Другими словами: когда дистрофический процесс уже идет полным ходом. Важную роль при этом играют такие ферменты, как лактатдегидрогеназы (ЛДГ),

Итак, путем сложнейших исследований нам удалось твердо установить: у больных деформирующим остеоартрозом на разных его стадиях активность ферментов разная. Каков же вывод для практической медицины? Единственный: если уровень ЛДГ в клетке больного высок, значит, он вступил в зрелую стадию болезни. И у него в результате тяжелейших клеточных нарушений снизилась секреторная функция синовиальной оболочки. Значит, и трофические процессы в эпифизарном хряще снизились. Если в начале болезни все четыре зоны хряща сохранялись, то постепенно его толщина становилась все меньше. Он прямо-таки катастрофически (так и хочется сказать — на глазах) истончался. На его поверхности появились узуры (щели) и трещины, изменилась величина хрящевых клеток, в них возникли серьезные изменения.

Все эти грозные превращения, происходящие в организме на клеточном уровне, доставляют человеку немало мучений. Больному трудно ходить, его суставы, позвоночник «бунтуют», не подчиняются хозяину. Если дистрофический процесс захватывает коленные суставы — голени ног вывертываются внутрь или наружу, если он поражает мышцы и связки стопы — развивается плоскостопие, ее свод как бы расплющивается. Добралась болезнь до тазобедренного сустава — человека «сковывает», или, как говорим мы, медики, объем его движений сокращается, особенно сгибание и отведение.

Всесторонние исследования процессов, происходящих на клеточном уровне, позволили сделать вывод, имеющий принципиально важное значение: в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы сначала поражается синовиальная оболочка, а затем — эпифизарный хрящ. Но разве так уж важно знать, кому именно принадлежит печальное первенство? Важно, и очень. Ведь от этого зависит стратегия лечения.

Знать истинное «лицо» болезни, а не только ее внешнюю уродливую маску, с которой появляется она перед врачом на поздних стадиях, — значит, суметь по-настоящему помочь человеку. Правда, возможна такая помощь при единственном условии — бережном воссоздании, реконструкции многочисленных связей в организме, учрежденных когда-то самой природой. Хотя, помогая подняться в конце приема своему пациенту со стула, я весьма буднично и привычно говорю: обопритесь, больной, на руку доктора, думаю-то я при этом о другой руке. Куда более могущественной, чем моя собственная: о нашей Природе.

Что ж, прибегнем к ней за помощью в очередной раз…

Какой именно помощи просить у нее? Той, в которой больше всего нуждается конкретный больной. И хотя в развитии остеохондроза и спондилоартроза лежат механизмы, аналогичные тем, о которых я только что рассказал, тактика лечения в каждом случае должна быть индивидуальной. Почему? Разве эти заболевания не относятся к общему классу дистрофических? Относятся, конечно. Но возникают-то они и развиваются в позвоночнике и в суставах конечностей. Так что лечение их без учета органного своеобразия течения болезни дало бы мизерные результаты. Ничего тут не поделаешь. Ибо чтобы лечить — надо знать. Во-первых, болезнь со всеми ее особенностями, во-вторых, орган, в котором она поселилась, и, в-третьих, изменения, уже наступившие в организме.

Позвоночник в буквальном смысле слова — становой хребет нашего тела. Без него мы и шагу не смогли бы сделать. К тому же он надежный защитник спинного мозга от всех внешних воздействий и хранитель его связей с внутренними органами. Состоит позвоночник из отдельных межпозвонковых сегментов, а каждый из них — из двух позвонков со сложными анатомическими особенностями, межпозвонкового диска, связочного и сумочного аппаратов (включающих короткие и длинные связки). Все сегменты позвоночника как бы «вставлены» в мышечный футляр, так что движения — сгибательные, разгибательные, круговые, боковые — епархия мышц, упакованных в фасции (соединительнотканные пленки) и иннервируемых периферическими нервами. Каждый позвонок, состоящий из тела и дужек, имеет отверстие. Соединяясь, эти отверстия образуют то самое пространство, в котором находится мозг. Выше- и нижележащие позвонки соединяются между собой с помощью отростков, которые вместе со связками и специальными сумками образуют межпозвонковые сочленения. Соединяясь с ребрами на уровне груди, позвонки образуют реберно-позвонковые сочленения. Между позвонками, начиная с шейного грудного и кончая поясничным отделом позвоночника, находятся межпозвонковые диски, выполняющие роль своеобразных амортизаторов. Они-то и наводят «мосты» для соединения смежных позвонков, обеспечивают плавность движений, распределяя давление по концевым пластинам позвонка. Каждый диск обладает двумя фиброзными капсулами (сверху такая капсула обращена к нижней площадке вышележащего позвонка), снизу — к верхней площадке нижележащего позвонка. В толще дисков имеется пульпозное ядро, наполненное желеобразным веществом, что придает позвонковому сегменту амортизационные свойства.

Клетки межпозвонкового диска синтезируют два составляющих его вещества: коллаген (белок соединительной ткани, придающий клеткам особую прочность), и протеогликаны, обладающие удивительной способностью притягивать воду. В пульпозном ядре диска гораздо больше воды, чем в других структурах, поэтому в нем много протеогликанов, связывающих эту воду.

Волокнистое кольцо диска тоже активно впитывает воду. Даже у старых людей воды в нем до семидесяти процентов. Диск не имеет нервных волокон, да и сосуды его расположены на периферии, так что питание клеток осуществляется с помощью диффузии.

Крепость коллагеновых волокон в фибриллах определяется тем, что молекулы аминокислот выстраиваются в них одна за другой в особую цепочку, образуя длинную молекулу, перекрещивающуюся с другими цепочками. Волокна эти удивительно прочны и устойчивы к растяжению. Вероятно, потому, что их клетки вдосталь получают такие питательные вещества, как аминокислоты, гормоны, кислород, микроэлементы, витамины, воду из сосудистой сети окружающей их поверхности.

Коллаген и сам вырабатывает клетки, способные синтезировать протеогликаны. Эти качества (небольшое количество коллагена и свободное состояние протеогликанов) и превращают пульпозное ядро в легко деформируемый вязкий гель, являющийся той идеальной средой, которая амортизирует, перераспределяет нагрузку каждого позвонка.

По бокам позвонковых тел есть межпозвонковые отверстия, через которые выходят нервные корешки, покрытые спинномозговыми оболочками, создающие так называемое подоболочное пространство, заполненное жировой клетчаткой. Коль скоро дистрофический процесс в межпозвонковом диске развивается по тем же правилам, что и в крупных суставах, то появление трещин в фиброзной капсуле и частичное или полное выливание содержимого диска неизменно приводит к уменьшению пространства между теми позвонками, где диск расположен. А это, с одной стороны, нарушает стабильность межпозвонкового сегмента, с другой — вызывает компрессию нервных корешков и прежде всего артериальных, венозных и лимфатических сосудов этих корешков.