В ту пору, когда Равен писал свою книгу, генетики уже «взяли след» некоторых необычных интимных событий в жизни клетки. Но освоить эту новую картину полностью — задача непростая, она не решена до сих пор.

Но что же это все-таки такое — неоднозначность в реальном обличье?

Среди экспериментов, которые наглядно демонстрируют ее действия, есть один, простой, но очень убедительный.

У самых элементарных вирусов и фагов иной раз генов бывает очень немного, всего по нескольку штук. Так вот, в нехитрой генетической системе некоего фага один из генов содержит программу белка, из которого строится оболочка, чехольчик фага. Тут надо пояснить, что любой ген у любого организма на концах имеет что-то вроде стоп-сигналов; определенная коротенькая последовательность кодовых единиц-оснований обозначает, что ген кончился и в этом месте надо кончать снимать копию с этого гена, далее пойдет другая запись. Так вот, у нашего фага копирование время от времени идет неоднозначно: стоп-сигнал прочитывается копирующей системой как значащий участок гена. И — вот где зарыта собака! — «ненормальные» молекулы белка, встраиваясь в чехольчик фага, сообщают ему инфекционность. И все потому, что в его системах примерно в двух случаях из ста срабатывает неоднозначность: то ли так прочтется ген, то ли эдак.

Уже из одного этого примера видно, что неоднозначность может оказаться механизмом такого важного свойства живых организмов, как изменчивость. Притом довольно замечательным механизмом — тоже гибким и изменчивым.

Это отчетливо показали, например, красивые опыты известных молекулярных генетиков С. И. Алиханяна и Э. С. Пирузян. Был у них в работе такой фермент — с характером: он менял свое действие в зависимости от того, какая аминокислота, какой строительный блок оказывался на определенном участке его молекулы. Так выходило, что рибосома — «сборочный цех» — пропускала на это место или одну аминокислоту, или другую. И вот с одной из них фермент был мутатором, а со второй — антимутатором. Либо понижал уровень изменчивости в клетке, либо повышал!

«Невидимый колледж» исследователей эффекта неоднозначности стал складываться в начале шестидесятых годов. Первый взнос в него сделал Луиджи Горини. А за минувшие четверть века исследователи обнаружили уже множество различных случаев возникновения эффекта неоднозначности.

Теперь ясно, что его действием отмечен практически любой момент в жизни клетки. Однако самым благодатным полем для его изучения стали те системы, которые занимаются синтезом белковых цепей.

«Чем ты хочешь заниматься в аспирантуре?» — спросил Инге Илья Артемьевич Захаров. «Супрессией, потому что ничего в ней не понимаю». Цепочка исследований под таким названием и ведется на кафедре с шестьдесят второго года до сих пор и служит главной экспериментальной «подпиткой» любимой идеи Инге-Вечтомова.

Супрессия — что-то вроде «сотрудничества» генов. Вот такое их сотрудничество при реализации наследственной программы и было взято как главная модель искомой неоднозначности.

Три главных действующих лица строят белковую молекулу. Рибосома, ведущая непосредственно саму сборку. Информационная молекула — программа для синтеза, своеобразный «чертеж» будущего белка. И молекулы-адапторы, которые поставляют на сборочный конвейер строительные блоки-аминокислоты и по чертежу находят им надлежащее место в будущей молекуле белка.

Привычным уже стало сравнение рибосомы с фабрикой белка, со стапелем, со сборочным цехом. И если продолжать это сравнение, то надо сказать, что до относительно недавних пор цех такой представлялся совершенно автоматизированным и в любом случае выдающим строго кондиционную продукцию. При подобной организации работы, если обнаружится ошибка в рабочих чертежах, по которым продукция собирается, цех столь же автоматически сборку прекратит.

Однако многочисленные опыты в различных лабораториях продемонстрировали несколько иную технологию работы нашего воображаемого цеха. Оказалось, что иногда он вырабатывает продукцию и по дефектным чертежам.

Для того чтобы такая возможность осуществилась, фабрика белка должна быть способна действовать не по одной программе, а по нескольким — слегка отличающимся друг от друга. А для этого нужны и необычные адапторы, которые могут читать искаженную запись в чертеже белковой молекулы. Нужны, далее, и такие стапеля-рибосомы, которые стали бы взаимодействовать с измененными, нестандартными адапторами.

Возникновение нестандартного работоспособного комплекса, как легко представить, в большой степени дело случая, результат случайных, статистических процессов. А может ли клетка реально обеспечить такое широкое разнообразие рибосом и молекул-адапторов, какое необходимо, чтобы случай, разгулявшись, дал не один лишь брак, но и нечто полезное?

Оказывается, да! Например, у дрожжей число генов, кодирующих строение молекул-адапторов, достигает трехсот! Это в несколько раз — раз в пять — больше, чем нужно для работы по стандартной программе. Среди излишних же генов, как уже точно выяснено, немало таких, которые и обеспечивают синтез белка по нестандартной технологии.

Так и открывается широкое поле для действия комбинаторики, управляемой случаем. А в результате от действия возникают необычные молекулы белка.

Как и с других кафедр биофака, несколько раз в неделю ездят научные сотрудники кафедры генетики в Петергоф, в свои лаборатории.

Так что дорога Петергоф — Ленинград — молчаливый свидетель, видимо, многих генетических прозрений: в пути ведь всегда хорошо думается. С другой стороны, эта трасса, слишком исторически колоритная, должна одновременно отвлекать от углубленности в предмет. Даже те, кто ездит регулярно, вряд ли настолько привыкают к Истории и Искусству, проносящимся за окном, что перестают вовсе замечать начинающийся за окраинными гигантами-домами города характерный околобывшестоличный ландшафт. Стрельна. Петергоф, несущий на себе отпечаток личности Петра I. А вот совсем новая история: гранитный памятник (сколько их под Ленинградом!) обозначает, что путник въезжает в границы бессмертного Ораниенбаумского пятачка. Здесь в Отечественную войну держалась горстка наших войск, окруженная фашистами. Вскоре надо съезжать с шоссе, дорога к институту в гору, вокруг все круче бастионы овражных склонов, и вот вы наконец на «высоте» перед характерным загородным петербургским дворцом, вокруг старина и некоторое запустение (антураж вполне для средневековых алхимических бдений) — редкостный случай почти полного несоответствия формы и содержания…

Опыты, выявляющие несоответствия в работе матричных систем, — сейчас одна из центральных тем кафедры. Ведь идея еще только прорисовывается, еще только проглядывается в «исключениях» и неожидаемых результатах, и потому вокруг нее постоянные споры. Только недавно закончилась дискуссия о том, что же все-таки происходит в рибосоме, когда она допускает «вранье». Обсуждались два варианта предположений, которые Инге обозначал как вариант резиновой рибосомы и вариант рибосомы деревянной: «Мы спорили с дорогими коллегами, действительно ли в рибосоме что-то портится и она становится столь неосмотрительной, что допускает не очень точные действия, или клетка такая умная, что заранее имеет в запасе некондиционные детали, которые, пока рибосома в норме, остаются вне сферы действий, но как только в ней портится некий белок, задача которого — „тащить и не пущать“, допускаются к работе. Короче говоря, одна гипотеза была: когда нужно, худо-бедно приладим, а другая: клетка, она умная, и там заранее все было, все предвидено».

Спор этот сам по себе был немаловажен, так как в одном случае происходят в клетке более серьезные вещи (возвращаясь к нашему сравнению, цех получает «гибкую» программу), в другом — ничего такого не происходит, зато используются подручные средства, чтобы «ликвидировать простой».

Во многих дискуссиях, подобных этой, постоянный оппонент Сергея Георгиевича — его заместитель Дмитрий Анатольевич Горденин. («Он у нас строгий мыслитель и методист. Педант в самом хорошем смысле слова. И если мне нужна серьезная критика результатов и моего отношения к ним, я зову Горденина.»)