При ожогах местно накладывают линимент дибунола.
При падении АД проводится противоколлаптоидная терапия по общепринятой схеме. При ожогах глаз после промывания закапывают 2% р-р новокаина и закладывают 5% синтомициновую мазь.
Квалифицированная медицинская помощь проводится по тем же принципам, как и при фосгенном отеке легких. Только необходимо строго дозировать кислород.
После выведения больных из отека легких из направляют в госпиталь для дальнейшего продолжения лечения, в основном осложнений и последствий острой интоксикации азотной кислотой.
К окислителям на основе фтора относится молекулярный фтор, фтористый водород, тирфторид хлора, пятифтористый бром, окись фтора.
В обычных условиях фтор – газ бледно-желтого цвета, обладающий резким характерным запахом, сходным с запахом хлора и озона. В жидком состоянии фтор имеет желтый цвет. Плотность газообразного фтора составляет 1,31, жидкого при температуре кипения – 1,51. Ткип = -188°С. Фтор активный окислитель, энергично соединяется с бромом, иодом, большинством металлов, органическими веществами.
Клиника поражений соединениями фтора сходна с действием азотной кислоты и окислов азота. Характерны раздражающий и удушающий эффекты. Попадание окислителя на кожу и в глаза вызывает химические ожоги. Могут возникнуть термические ожоги в момент возгорания при контакте фтора с поверхностью тела. Вдыхание паров ведет к развитию токсического отека легких. Имеется ряд особенностей в отличие от отека легких, возникающих от азотной кислоты: более выражено прижигающее действие яда, наличие специфических симптомов резорбтивного действия, более тяжелый характер течения. Часто из-за рефлекторной задержки дыхания и асфиксии отек легких не успевает развиться.
Резорбтивное действие яда характеризуется брадикардией, гипотонией, аритмиями и коронарными нарушениями, возникновением судорожных и коматозных состояний. Поражаются печень, почки, кишечник. Нарушается электролитный обмен: гипокальциемия, гипомагниемия, снижение содержания фосфора.
Механизм поражения фтором связан с раздражающим и удущающим действием, имеет много общего с азотной кислотой, фосгеном и др. Кроме того, фтор соединяется с кальцием, переводя его в нерастворимую соль, которая откладывается в костях, возникает гипокальциемия (флюороз). Нарушение углеводно-фосфорного обмена приводит к распаду органических соединений фосфора вследствие повышения активности фосфатов. В патогенезе интоксикации существенную роль играет повреждающее действие фторидов на ферменты углеводного, жирового обмена. Изменяется функция щитовидной железы. Вообще, механизм действия фторидов до конца не изучен. Однако, основную роль играет взаимодействие фтора с кальцием и магнием, нарушения функции ферментов.
Оказание медицинской помощи при поражении фторидами включает те же мероприятия, что и при поражении азотной кислотой. Специфическими средствами, устраняющими гипокальциемию, являются препараты кальция (кальциевые соли, пировиноградной и молочной кислот).
К горючим, используемым в РТ, относятся: гидразины (несимметричный диметилгидразин), углеводороды нефти, амины (триэтиламины), смеси углеводородов с аминами (ксилидин с триэтиламином), изопропилнитрат, спирты, бороводороды, жидкий водород. В настоящее время в качестве горючего наиболее часто используется несимметричный диметилгидразин (НДМГ). В США используется смесь «АЭРОЗИН-50», представляющая собой смесь равных частей гидразина и НДМГ. Гидразин имеет плотность 1,01, Тпл = +2°С, Ткип = +113,5°С. Жидкость без цвета и запаха, дымит на воздухе, хорошо растворима в воде, спиртах. НДМГ – бесцветная прозрачная жидкость с неприятным запахом. Плотность – 0,78 г/см?. Тпл = +58°С, Ткип = +63,1°С. Хорошо смешивается с водой, керовином, спиртами. Обладает небольшой летучестью.
Гидразины попадают в организм любыми путями, наиболее опасен ингаляционный. ПДК – 0,1 мг/м?, С – 400 мг/м? смертельна.
Гидразины обладают как местным раздражающим действием, так и выраженными резорбтивными свойствами. При острой интоксикации преобладают признаки поражения нервной и сердечно-сосудистой систем: головокружение, слабость, рвота, гипертензия, сменяющаяся коллапсом, клонические судороги, коматозное состояние.
Раздражающее действие больших количеств яда на дыхательные пути может привести к токсическому отеку легких.
Попадание капель вещества в глаза сопровождается мгновенным возникновением боли, блефароспазмом, отеком и воспалением конъюнктивы и присоединением вторичной инфекции.
Гидразин вызывает у пострадавших эритематозные дерматиты, а при попадании больших количеств на кожу развивается эритематозно-булезный дерматит. НДМГ раздражает кожу в меньшей степени, чем другие гидразины.
При хронических интоксикациях на первый план выходит поражение печени (токсическая гепатопатия), в моче обнаруживаются гидразины и ксантуреновая кислота.
Гидразины являются антивитаминами В6. Взаимодействуя с пиридоксальфосфатом, они блокируют в мозговой ткани процессы переаминирования и декарбоксилирования аминокислот, что ведет к резкому снижению содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая опосредует процессы торможения в ЦНС. Снижение синтеза ГАМК приводит к возникновению судорог. Гидразины угнетают процессы окисления катехоламинов вследствие ингибирования моноаминоксидаз. В результате поражения печени нарушается гликогенообразовательная и антитоксическая функция ее.
Первая медицинская помощь состоит в выносе пострадавших из очага загазованности, тщательного промывания глаз и мест поражения кожи, смены обмундирования.
Доврачебная помощь включает ингаляции кислорода, внутримышечные инъекции 1-2 мл кордиамина.
При оказании первой врачебной помощи исходят из необходимости экстренного восстановления эндогенных запасов пиридоксина вводят 5% р-р витамина В6 из расчета 25 мг/кг массы, 10 мл внутривенно, остальное количество внутримышечно. Если судороги не прекращаются дополнительно вводят феназепам 3%-1 мл внутримышечно. Показано также введение больших доз аскорбиновой кислоты – 5% р-р в 20 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно.