ж) Этилированные бензины .
К этилированным бензинам, применяющимся для эксплуатации военной техники, относят бензины марок Б-91/115, Б-95/130, Б-92, А-76, АИ-93, А-95 «Экстра».
Этилированные бензины содержат в своем составе этиловую жидкость. Основной составной частью этиловой жидкости является высокотоксичное вещество – тетраэтилсвинец.
Наибольшую опасность этилированные бензины представляют при систематическом попадании их на незащищенные кожные покровы и одежду, а также вследствие большой испаряемости их при разливе в закрытых невентилируемых и маловентилируемых помещениях. Особенно опасны отравления этилированными бензинами при случайном попадании их внутрь организма.
Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН2ОН – СН2ОН), входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.
Физико-химические свойства и токсичность . Этиленгликоль представляет собой бесцветную, сиропообразную жидкость сладковатого вкуса, без запаха. Молекулярный вес 62,07. Удельный вес 1,114 при 20°С, температура кипения +197°С, температура плавления – 15,6°С. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне и глицерине, плохо в эфире, хлороформе и бензоле. В большинстве случаев отравление антифризами (этиленгликолем) происходит при приеме его внутрь в целях опьянения. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает (низкая летучесть яда).
Наблюдается большое колебание индивидуальной чувствительности человека к этиленгликолю. Смертельные дозы колеблются от 50 до 500 мл (в среднем 100 мл).
Механизм токсического действия . Поступив в организм этиленгликоль в среднем за 1 час всасывается в кровь достигая максимальной концентрации в первые 6 часов, а длительность его циркуляции составляет до 48 часов.
Выделение этиленгликоля из организма осуществляется как в неизмененном виде, так и в форме продуктов его биотрансформации. В течение суток с мочой выводится до 20-30% от принятой дозы яда в виде целой молекулы этиленгликоля, и около 1% выводится в форме щавелевой кислоты.
Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек) и желудочно-кишечного тракта.
В развитии интоксикации этиленгликолем выделяют периоды. Вначале основные проявления интоксикации обусловлены действием этиленгликоля в виде целой молекулы. Этиленгликоль легко проникает в центральную нервную систему, сорбируется на клеточных мембранах и оказывает наркотическое действие, это характерно для спиртов (период – неспецифического наркотического действия яда на ЦНС). В этой фазе этиленгликоль проявляет себя как нейроваскулярный яд, поражая прежде всего сосуды мозга.
Второй период – морфологических деструктивных изменений внутренних органов (ренальная и гепаторенальная фаза). Этот период связан с продуктами метаболизма этиленгликоля (гликолевой, глиоксиловой и щавелевой кислот).
Все указанные вещества, кроме самого этиленгликоля, способны ингибировать митохондриальный транспорт электронов, разобщать окисление и фосфорилирование, угнетать синтез белка. Угнетение тканевого дыхания продуктами биотрансформации еще более усиливается на фоне развивающегося вследствие накопления недоокисленных продуктов метаболического ацидоза.
Согласно данных К.Сlау и R. Murphy (1994) глиоксиловая кислота является сильнейшим агентом, разобщающим окисление и фосфорилирование. В то же время, ряд авторов, не отрицая весьма высокой токсичности глиоксилата, считают, что при отравлении этиленгликолем основным носителем токсичности является гликолевая кислота, которая накапливается в организме в концентрациях, превышающих уровень глиоксилата в 1300-1400 раз.
Определенное значение в становлении токсического эффекта имеет и щавелевая кислота, хотя она и является минорным метаболитом этиленгликоля (от 0,5 до 10% от всех продуктов биотрансформации).
Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция (оксалаты). Уменьшение содержания кальция в крови и тканевой жидкости может привести к ослаблению сердечных сокращений, возникновению гипотензии, двигательных нарушений и даже развитию судорог (синдром тетании).
Во втором периоде рано проявляется токсическая нефропатия. В основе токсической нефропатии при интоксикации этиленгликолем лежит гидропическая дистрофия канальцевого эпителия, ведущая к развитию гликолевого выделительного нефроза. При легких интоксикациях этот процесс носит обратимый характер, в более тяжелых случаях развивается билатеральный кортикальный некроз почек. Токсическая нефропатия усиливается также и механическим фактором – канальцы, лоханки забиваются оксалатами действующими как местно, так и рефлекторным путем, приводя к нарушению почечного кровотока и процессов фильтрации в почках. Примерно такие же процессы при тяжелых отравлениях этиленгликолем могут привести и к развитию токсической гепатопатии.
Клиника отравления.
В клиническом течении интоксикации наблюдаются следующие периоды:
I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;
II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;
III – период основных проявлений интоксикации, включающий:
1) фазу мозговых нарушений;
2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;
3) фазу обратного развития.
I. Начальный период напоминает алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.