К окислителям жидких КРТ относятся азотная кислота и окислы азота (двуокись и четырехокись) перекись водорода, жидкий кислород и озоны, фтор и его соединения. Они составляют 60-85% всей массы топлива. В настоящее время в качестве окислителя наиболее широко используется азотная кислота и четырехокись азота.
Азотная кислота (HNO3) – летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе, Тпл = -41°С, Ткип = +86°С, плотность – 1,5 г/см?. На воздухе азотная кислота разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода , С50 – 0,7 мг мин/л, ПДК – 0,005 мг/л.
Четырехокись азота (HN2O4) – подвижная жидкость светло-желтого цвета. Тпл = -11°С, Ткип = -21°С, плотность – 1,45 г/см?. Пары тяжелее воздуха в 3,2 раза. При температуре +30°С содержит в себе 30% двуокиси азота. Последняя придает парам азотной кислоты и четырехокиси азота буро-желтую окраску, имеет едкий запах, который усиливается при концентрации более 10 мг/м?. Растворяясь в воде окислы азота образуют азотную и азотистую кислоты и их соли (в частности, нитриты). Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.
Азотная кислота в капельно-жидком состоянии вызывает болезненные ожоги тканей. Пораженные ткани приобретают буро-желтую окраску. Некротический процесс распространяется на сосочковый слой эпителия и захватывает подкожные ткани. Ожоги могут быть I и IV степени. Заживление протекает медленно, с исходом в рубец.
Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза.
Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятный. Так как при внешне легкой картине кератоконъюктивита может наступать омертвление роговицы, при этом истинная картина поражения выявляется только через несколько дней. Эрозивно-язвенный кератит оставляет после себя стойкое бельмо. При попадании в глаз больших количеств азотной кислоты развивается панофтальмит, требующий в последующем энуклеации.
Клиника ингаляционного поражения азотной кислотой имеет сходства и различия с поражением фосгена. В зависимости от величины ингаляционной токсодозы различают следующие основные клинические форма: токсическое воспаление верхних дыхательных путей (легкие отравления), острый токсический бронхит и пневмония (средняя тяжесть), отек легких (тяжелые отравления).
Токсический отек легких возникает вследствие ингаляции паров азотной кислоты, отличается от фосгенового более яркой картиной рефлекторных изменений в начальном периоде. В скрытом периоде, который короче, чем при поражении фосгеном, на фоне эмфизематозных изменений в легких обнаруживаются эрозивные изменения в слизистой носовых полостей и ротоглотки. Для периода формирования и развития отека легких характерна выраженная склонность к коллапсу, преобладание серого типа гипоксии. Пенистая мокрота имеет сначала лимонно-желтую окраску, а затем появляется примесь алой крови. В крови содержится метгемоглобин. Более выражена реакция крови. Моча имеет темно-коричневый цвет (гемаглобинурийная почка). В периоде осложнений и последствий возникает вторичная пневмония, эмфизема. пневмосклероз, органические поражения центральной и периферической нервной системы, хронические бронхиты.
Хроническая интоксикация азотной кислотой характеризуется развитием нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, миокардиофистрофии, хронического гастрита и язвенной болезни, хронического гепатита, астеновегетативного синдрома, реже хронического бронхита.
Механизм возникновения и развития ингаляционного отравления парами азотной кислоты обусловлен раздражающим действие малых концентраций и удушающим действием высоких ингаляционных токсодоз. Пары азотной кислоты образуют окислы азота, которые превращаются в азотную или азотистую кислоты и их соли (нитраты, нитриты). Нитриты вызывают так называемый нитритный эффект («нитритный шок») метгемоглобинобразование, падение артериального давления, угнетение ЦНС. Хотя метгемаглобинобразование не достигает высокого уровня, но может служить дополнительным диагностическим критерием.
Местное действие азотной кислоты на ткани дыхательных путей и легких служит причиной возникновения патологических рефлекторных и метаболических изменений. Интимный механизм местного действия отличается от фосгенового в капельно-жидкой форме азотная кислота вызывает коагуляцию белков, которая описана как ксантопротеиновая реакция. Она является причиной эрозивно-язвенных изменений на коже и слизистых.
Пары азотной кислоты содержат активный анион-радикал кислорода, который в момент образования обладает высокой окисляющей способностью, что может стать причиной перекисного окисления липидов, находящихся в мембранных оболочках, бронхиол и межальвеолярных перегородок. По этой причине использование кислородной терапии при токсическом отеке, вызванном азотной кислотой требует определенной осторожности.
Как и при фосгенном отеке легких, местное повреждающее воздействие азотной кислоты рефлекторным путем вызывает повышение гидростатического давления в малом кругу кровообращения. В образовании рефлекторной дуги участвуют блуждающий нерв, мозговой ствол и симпатические нервы малого круга кровообращения и легких. Осмотические нарушения усиливают приток жидкости в альвеолы благодаря избыточной секреции альдостерона.
Первая медицинская помощь пострадавшим включает удаление из зоны аварии, обеспечение покоя, тепла, вдыхание фицилина. Глаза промывают большим количеством воды в течение 15 мин. азотную кислоту попавшую на кожу, смывают струей воды.
Доврачебная помощь включает в себя кратковременную ингаляцию кислорода в смеси с воздухом (40% О2), внутримышечное введение кордиамина, наложение жгутов на конечности, введение промидола 2%-2 мл, эвакуацию с приподнятым головным концом.
Первая врачебная помощь имеет целью обеспечить скорейшую эвакуацию пострадавших в ОМЕДБ (ОМО атехп) в скрытом периоде. Перед транспортировкой вводят промедол 2%-2мл, димедрол 2%-2 мл, кордиамин 2мл, при появлении пенистой мокроты кровопускание 200-300 мл, ингаляция кислорода с противовспенивающими средствами.