Внутриматочные внутрисосудистые гемотрансфузии производили двухигольным методом с использованием интраоперационного адаптера на конвексный датчик 5 МГц под постоянным ультразвуковым контролем.

Непосредственно перед инвазивным вмешательством осуществляли ультразвуковое исследование, при котором проводили оценку членорасположения плода и локализации петель пуповины для выбора оптимального места пункции. После четкой визуализации такого места на свободном участке пуповины первой иглой 19G проводили трансабдоминальный амниоцентез. Затем второй иглой 22G, введенной через просвет первой иглы, выполняли пункцию вены пуповины – кордоцентез. Кордоцентез проводили на свободном участке пуповины, поскольку такой доступ позволял четко визуализировать сосуды пуповины и исключить контаминацию плодовой и материнской крови. При выборе оптимального места для пункции пуповины учитывали риск возможного смещения иглы за счет экскурсии передней брюшной стенки матери при ее дыхательных движениях. Трансамниональный доступ к сосудам пуповины считали предпочтительным, поскольку он предотвращал повреждение сосудов плаценты, и опасность развития кровотечения как это бывает при трансплацентарном доступе, который, к тому же, значительно усиливает сенсибилизацию.

Ультразвуковой контроль над гемотрансфузией обеспечивали непрерывной визуализацией турбулентного тока донорской крови повышенной эхогенности в просвете вены пуповины.

Трансфузию считали достаточной, если гематокрит крови плода при ее окончании достигал 40–45 %. Исключение составляли плоды, имеющие отечную форму заболевания. В таких случаях трансфузию заканчивали, если гематокрит крови плода достигал 75 % от физиологического уровня, характерного для данного срока беременности. Подобный подход при определении объема трансфузий применяли до разрешения отека у плода.

Для профилактики инфекционных осложнений все пациентки, имевшие неоднократные внутриматочные вмешательства, получали антибактериальную терапию.

Общая выживаемость плодов, получавших внутриутробное лечение в нашем Институте, составила 88,5-90,2 %, что соответствует таковому в ведущих перинатальных центрах мира, занимающихся лечением этой патологии. Среди них выжили 95,5 % плодов, имевших анемию средней степени тяжести, и 84,6 % плодов, имевших анемию тяжелой степени. Выживаемость плодов при отечной форме гемолитической болезни составила 84,6 %.

Всего 6 (9,8 %) плодов погибли внутриутробно. Из них только в трех случаях (4,9 %) антенатальная гибель была непосредственно связана с трансфузией, т. е. произошла в ближайшие 12 часов после ее окончания. В том числе гибель одного из них в 19 недель беременности была обусловлена крайней тяжестью алоиммунного заболевания – его отечной формой, проявляющейся анасаркой и крайней степенью тяжести анемического синдрома (гематокрит крови 5 %). Два других глубоко недоношенных плода погибли антенатально на фоне стойкой брадикардии. Три плода погибли отсрочено уже вне Института в связи с принятым самими беременными решением прервать лечение.

Нами были проанализированы структура и значимость осложнений, возникших при проведении внутриутробных гемотрансфузий. Как показал наш анализ, осложненное течение имели 27 % всех гемотрансфузий.

В нашем исследовании в структуре этих интраоперационных осложнений наблюдались: брадикардия плода – в 22 %, образование гематом пуповины – в 9,5  %, транзиторный спазм сосудов пуповины – в 3,6 % всех проведенных трансфузий. В 7 случаях (4,2 %) – трансфузии закончились экстренным родоразрешением путем операции кесарева сечения в связи с развитием у плодов длительной брадикардии.Среди послеоперационных осложнений переливаний, встретившихся в нашем исследовании, в одном случае (0,6 %) произошли преждевременные роды в первую неделю после внутриутробного вмешательства; в трех (1,7 %) – наблюдалась антенатальная гибель плода в ближайшие 12 часов после окончания трансфузии.

Как показал анализ, брадикардия плода была наиболее частым осложнением проведенных нами внутриутробных внутрисосудистых трансфузий, что соответствует данным других авторов. При анализе ее причин было выявлено, что в 6 % она была связана с транзиторным спазмом артерии пуповины, в 27 % – с образованием гематом пуповины. В остальных случаях выявить объективную причину развития брадикардии нам не удалось.

В 79 % брадикардия имела транзиторный характер. В остальных случаях она носила стойкий характер, послуживший, как было указано выше, причиной срочного родоразрешения. В 2 случаях – в 30 и 31 неделю беременности – несмотря на восстановление сердечного ритма, после эпизода брадикардии произошла антенатальная гибель плода в течение 12 часов после вмешательства.

Если причиной брадикардии являлась гематома пуповины, то ее эхографическим признаком являлось значительное повышение эхогенности в месте пункции сосуда. В этом случае гемотрансфузию прерывали, иглу из пуповины извлекали. Возникновение гематомы пуповины, приводящей к сдавлению ее сосудов, как правило, было обусловлено смещением иглы из просвета вены в процессе трансфузии. Повторную пункцию вены проводили на другом участке пуповины после восстановления сердечного ритма у плода.

Еще одним осложнением внутрисосудистой трансфузии был рефлекторный спазм сосудов пуповины. В нашем исследовании в 2,4 % трансфузий произошел транзиторный спазм вены пуповины, сопровождавшийся значительным повышением сопротивления потоку переливаемой крови, уменьшением диаметра сосуда и развитием тахикардии у плода. В 1,2 % случаев развился транзиторный спазм одной из артерий пуповины, сопровождавшийся брадикардией и появлением реверсивного кровотока в фазу диастолы в спазмированной артерии при нормальном кровотоке в другой артерии. Эти осложнения не послужили основанием для досрочного родоразрешения, а при динамическом наблюдении в течение нескольких часов кровоток в сосудах пуповины постепенно восстанавливался.

В исследованиях, проведенных С. В. Нагорневой (2010) в НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН, была проанализирована динамика значений ультразвуковых маркеров гемолитической болезни – толщины плаценты, амниотического индекса, наличия гепатомегалии – в процессе лечения внутриутробными трансфузиями тяжелого анемического синдрома у плодов.

Ультразвуковые признаки, специфичные для наличия у плода отечного синдрома, после проведения внутриутробных трансфузий, как правило, нормализовались. Безусловно, так происходило при своевременном обращении пациенток, которое позволяло нам самим планировать тактику лечения.

Динамика величины амниотического индекса и толщины плаценты у беременных, получавших внутриутробные трансфузии, представлена на рисунке 24.

На рисунке 24 видно, что толщина плаценты и амниотический индекс у беременных, плоды которых получали внутриутробное лечение, к моменту 2-й трансфузии достигали физиологических значений. Перед 4-5-й трансфузией амниотический индекс у этих беременных, как правило, снова увеличивался, что можно объяснить возрастающим диурезом у плода, В дальнейшем амниотический индекс опять снижался. К моменту родов значения амниотического индекса в большинстве случаев у таких женщин были физиологическими.

Рис. 24. Динамика значений амниотического индекса и толщины плаценты у беременных, получавших трансфузии

Было выявлено, что в результате проведения трансфузий нормализовалась и толщина плаценты. Так, перед родоразрешением уже около 90 % пациенток имели физиологические значения толщины плаценты по сравнению с 53 % беременных, имевших таковые до внутриутробного инвазивного лечения. При этом у пациенток с тяжелой изоиммунизацией частота встречаемости утолщенной плаценты на фоне лечения уменьшалась более чем в 3 раза.

После проведения трансфузий многоводие сохранилось лишь у 12 % женщин, т. е. их число стало в 5 раз меньше, чем до лечения. Однако в 2 раза чаще, чем до инвазивного лечения, у беременных регистрировалось маловодие, что можно связать с развитием у этих пациенток плацентарной недостаточности.