Таким образом мы видим несколько подходов к объяснению различия рас – социальную, цивилизационную, историческую… Наблюдается и расхождение в прогнозе развития рас – одни ученые полагали, что расовые различия вечны, другие – что они в будущем будут нивелироваться, а возможно и вовсе исчезнут. Более поздние открытия в области генетики дали веские основания для объяснения расовых различий и причин их постоянного воспроизводства.

Расовый полиморфизм и расовая генетика

В настоящее время учеными разработана теория наследственного полиморфизма, которая доказывает, что в процессе мутации и в дальнейшем естественного отбора в борьбе за существование животные и человек, приспосабливаясь к внешней среде обитания, вырабатывают в себе различные механизмы защиты. Приобретенные признаки, от поколения к поколению, в течение тысячелетий, закрепляясь генетически, характеризуют тот или иной вид.

Генетический полиморфизм отличается большой вариабельностью в различных группах населения, а также в различных расовых и этнических группах. Большое влияние в формировании человеческого генофонда оказали инфекционные болезни, присущие тому или иному климатическому району. Поразительно, что все локусы человеческих генов полиморфны, то есть множественны и разнообразны.

Сегодня накоплен богатый опыт научных исследований, которые подтверждают теорию генетического полиморфизма. Например, среди узбекской и каракалпакской популяциях, внешне схожих между собой, наблюдается сильное различие в распространении антигенов системы HLA (Глиндеман, 1979 год)[3].

Остановимся подробнее на данных, показывающих, что на континентах, прилегающих к Средиземноморью, а также в Африке широко распространены такие виды гемоглобинов, как S, С, D и другие. У белых людей в крови лишь один гемоглобин А, у черных и азиатов несколько видов гемоглобинов, обладающих защитными свойствами от различных паразитарных заболеваний.

Гетерозиготы (люди негроидной расы с двумя видами гемоглобинов А и S) обладают мощными защитными свойствами от заболевания тропической малярией. Малярийный плазмодий, вызывающий эту болезнь, не может утилизировать в пищу вышеназванные виды гемоглобинов и погибает от голода. В тропиках, где малярия особенно свирепствует, переходя нередко в пандемию, отмечается наращение гемоглобина S в крови аборигенов до 30–35 %, в то время как в ареалах распространения малярии с более низкой паразитемией содержание гемоглобина S снижается. Учеными отмечено, что у негров, вывезенных из Африки в Америку триста лет назад, концентрация гемоглобина S упала почти до нуля. Несомненно это связано с изменением среды обитания (да и отсутствием паразита тропической малярии). Все это ведет к тому, что эмигранты, независимо от расы, под воздействием иных внешних факторов, теряют природные защитные гены и приобретают совершенно иные, близкие генам аборигенов.

Разработка теории о защитных действиях гемоглобина S принадлежит американским ученым Beet (1946) и Allison (1954)[4]. Эта теория в дальнейшем была подтверждена исследованиями Raper (1954–1955). Аналогичное исследование, подтверждающее устойчивость у носителей S гемоглобина к тропической малярии, было проведено русскими исследователями Жуковым и Захаровым (1978, 1979), которые подтвердили, что концентрация паразитов в одном кубическом миллиметре крови у носителей гемоглобинов S и А равны соответственно 6056–9390[5].

К аналогичному выводу пришли болгарские ученые, подтвердившие селективную роль малярии. Было отмечено, что в низменных районах, где малярия была широко распространена, произошло увеличение в крови человека ферментов Г-6-ФД, в то время как в горных районах содержание ферментов обнаружено в три раза меньше. Эти работы проведены учеными Цоневой М., Булановым А. и др. и описаны в статье «Частота случаев недостаточности Г-6-ФД в зависимости от высоты над уровнем моря и их связи с малярией»[6].

Изучение частоты присутствия дефицита Г-6-ФД в республике Куба Блиновым Н. и Родригерсом А. показало снижение этого гена у негров-эмигрантов до 11,9 % по сравнению с африканскими неграми, их прародителями: в Анголе 17–27 %, в Гамбии 12–22 %, в Гане – 24 %[7]. Это еще раз доказывает влияние новой среды обитания на эмигрантов.

Если взять Европу, её расселение народов с севера на юг, то мы получим следующие результаты распределения Г-6-ФД: в Архангельской области 2,14 %, в Польше, Германии, Франции, Нидерландах, Англии частота носительства этого фермента та же самая. Но уже в Греции, в районах Средиземноморья, где была распространена малярия, частота поднимается до 35 %[8]

Воронов А. в своей работе «Геногеогорафия талассемии в советских республиках Закавказья» доказывает особенности ландшафтного распространения этой болезни и указывает на связь селективного давления с экологическими условиями тропических и субтропических долин и низменностей. Наряду с ландшафтным в Закавказье обнаружены и этнические особенности талассимии между грузинами и абхазцами. Это подтверждает то, что, проживая на одинаковых по ландшафтам территории, эти народы не смешиваются в течении тысячелетий.

Доклад научной группы ВОЗ (Женева, 1988) также подтверждает связь распространения аномальных гемоглобинов и Г-6-ФД с распространением тропической малярии. В этом же докладе приводится таблица мирового распространения Г-6-ФД и других аномальных гемоглобинов, анализ которых показывает, что у негров, вывезенных из Африки триста-четыреста лет назад, отмечается четкое снижение этих генов.

К аналогичным выводам о связи малярии с талассимией пришел исследователь-ученый Р. Джавадов в своей работе «К вопросу распространения гемоглобинопатий и дефицита Г-6-ФД в Азербайджане». Он доказал, что в горных районах, где малярия встречалась реже, заболеваемость дефицитом Г-6-ФД была в шесть-семь раз меньше, что в низменных районах.

Спицин В. А. (1984) в своей работе «Антропологические аспекты изучения генетико-биохимического полиморфизма» доказывает зависимость распространения фенотипических и генных частот ряда биохимических локусов от комплекса климата, географических параметров, подтверждая теорию сбалансированного наследственного полиморфизма. Изменчивость концентраций аллелей Р_а и Р_в системы эритроцитарной кислой фосфотазы (A_c P) в мировом пространстве определяется совместным влиянием амплитуды температурных колебаний и суммарной солнечной радиации, а также непосредственно зависит от динамики последней. Пропорция гетерозигот A_c PP в этой системе возрастает со снижением интенсивности суммарной солнечной радиации.

Мировое распределение частот гена G_c2 объясняется влиянием всей рассматриваемой совокупности климатических факторов. Выявленная прямолинейная зависимости распределения частоты гетерозигот G_c2-1 от среднегодовой температуры, при уменьшении которой возрастает доля данного дефицита в популяциях.

В указанной работе Спицин В. А. доказал, что процесс диференциации этно-расовых типов в Северной Азии и Америке охватывал интервал с конца позднего палеолита до раннего железного века.

В работах Тилса и Репля (1977)[9] при исследовании иммунологических групп и других генетических факторов крови у йеменских и курдских евреев, вернувшихся на постоянное местожительство в Израиль, выявлено, что у йеменских евреев частота генов М.S. и О. оказалась очень высокой, что характерно вообще для еврейской нации. Однако этого не наблюдается у арабов. В то же время по частоте генов Rh евреи не отличались от арабов, что подтверждает их генетическую близость. Отмечалось также наличие африканских генов CDE.Js_a.Fg_y.R_o в одинаковом количестве как у арабов, так и у евреев. Это говорит о том, что они одинаково смешивались с африканцами. В то же время обнаружен лишь один ген аллель Р_с кислой фосфотазы, частота которого характерна только для европейцев.