Изменить стиль страницы

Если, например, стеариновая кислота содержит 18 углеродных атомов, и все они соединены между собой одинарными связями и эта кислота плавится при 69°С, то такая же кислота с 18-ю атомами углерода, но имеющая одну двойную связь (и называется эта кислота олеиновой), плавится уже при 13°С. Еще ниже температура плавления у линолевой и линоленовой кислот, молекулы которых тоже содержат лишь 18 атомов углеродов, но в первой имеется две, во второй три двойные связи. Обе плавятся уже при температуре ниже нуля. Имеется еще и арахидоновая кислота, в молекуле которой 20 атомов углерода, но она имеет четыре двойные связи и тоже плавится при низкой температуре. Жирные кислоты с одной связью между атомами углерода называются насыщенными, а с двойными связями - ненасыщенными. О ненасыщенных жирных кислотах речь пойдет чуть ниже, а здесь я скажу лишь то, что организм человека может вырабатывать в основном насыщенные жирные кислоты, а из ненасыщенных с одной двойной связью он синтезирует только олеиновую и пальмитоолеиновую кислоты, предшественниками которых являются насыщенные жирные кислоты пальмитиновая и стеариновая

Образование животных жиров (или триглицеридов) протекает главным образом в печени и в жировой ткани. В клетках жировой ткани жиры откладываются в виде капелек триглицеридов. В процессе образования триглицеридов используются не только синтезированные в организме из углеводов жирные кислоты, но также и жирные кислоты, поступающие с пищей. Поэтому можно считать, что принятые нами с пищей жиры могут без промедления направляться в жировые депо нашего организма, если последний в избытке обеспечивается углеводными энергетическими материалами.

А теперь мы обсудим как же можно избавиться от избыточных жиров.

Жировая ткань способна не только забирать жирные кислоты из крови, но при определенных условиях и возвращать их в кровяное русло. Для этого необходимо прежде всего гидролизовать жиры. При полном ферментативном гидролизе жиров получаются свободные жирные кислоты и глицерин. Глицерин легко растворяется в крови и из него в дальнейшем организм вырабатывает глюкозу. Гидролиз жиров является тем этапом, который непосредственно предшествует транспортировке с кровью жирных кислот. Жирные кислоты с длинной углеродной цепью не растворяются в крови и поэтому они транспортируются в виде комплексов с альбуминами.

Согласно концепции цикла глюкоза - жирные кислоты, мобилизация жирных кислот из жировой ткани и увеличение их концентрации в крови происходит при снижении концентрации глюкозы в крови. Повышение концентрации жирных кислот в крови ускоряет окисление их в мышечной ткани и подавляет утилизацию глюкозы, что, в первую очередь, приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, а это обстоятельство особенно важно для питания мозга, так как мозг не может питаться жирными кислотами. А сердце, кстати, может полностью перейти на энергоснабжение за счет жирных кислот.

Казалось бы, если следовать концепции цикла глюкоза - жирные кислоты, согласно которой мобилизация жирных кислот из жировых депо происходит при одном только снижении концентрации глюкозы в крови, но нам не пришлось бы беспокоиться по поводу этой самой мобилизации, - стоило бы только начать голодать, как автоматически на смену глюкозе начали бы поступать жирные кислоты. Но в реальной жизни не всегда так происходит. Для иллюстрации последнего предложения привожу пример из книги "Резервы нашего организма": Некоторые думают, что отложение жира — хороший запас питательных продуктов на черный день, но жир не кладовая, а свалка. В годы Великой Отечественной войны во время блокады Ленинграда тучность не спасала людей от смерти.

По-видимому, снижение концентрации глюкозы в крови не является само по себе достаточным условием для мобилизации жирных кислот из жировых депо. Вспомним, что снижение концентрации глюкозы в крови в течение первых суток голодания не всегда обеспечивало достаточную мобилизацию глюкозы из имевшегося в организме гликогена. И препятствием этому служила щелочная реакция крови. Возможно, что щелочная реакция крови в какой-то мере препятствует и мобилизации жирных кислот из жировых депо? Да, точно так же при щелочной реакции крови трудно взять жирные кислоты из жиров, как и трудно взять глюкозу из гликогена. Но с жирами дело обстоит еще труднее, чем с гликогеном. Обратите внимание на то обстоятельство, что жиры и в кишечнике перерабатываются более сложно, чем белки и углеводы. Для переработки жиров потребовался дополнительный процесс - эмульгирование жиров с помощью желчных кислот. Точно так же и для мобилизации жирных кислот необходимо не только понизить концентрацию глюкозы в крови, но и дополнительно подкислить кровь, причем подкисление необходимо даже большее, чем для мобилизации глюкозы из гликогена. И кроме того, подкисление должно производиться веществами, способными подкисливать жиры, как например, витамин Е.

И такой способ подкисления в организме предусмотрен, он в некоторой мере подобен эмульгированию жиров с помощью желчных кислот. И нам остается только познакомиться с этим механизмом и в нужные моменты оказывать помощь нашему организму при изъятии сырья из жировых запасов. Я еще раз хочу напомнить, что гидролиз жиров происходит с помощью ферментов, а этим ферментам необходима кислая среда. И вот как она создается в организме.

Большая часть жирных кислот, циркулирующих в крови, поступает в печень, где они окисляются, в результате чего образуются кетоновые тела. Кетоновыми телами называются такие кислоты как ацетоуксусная и В-гидроксимасляная. Кетоновые тела следует рассматривать не как промежуточные продукты в обмене жирных кислот, а как специфические, имеющие важное значение для регуляции обмена жирных кислот в организме. Они увеличивают кислотность крови в тот момент, когда организм переходит на энергообеспечение за счет жирных кислот, да они и сами являются также источником энергии при окислении жирных кислот в периферических тканях, а также являются источником получения глюкозы для питания мозга.

Когда мы питаемся преимущественно углеводами, то в крови у нас находится незначительное количество жирных кислот, а также и незначительное количество кетоновых тел - до 3 мг/дл. Но когда мы голодаем, то практически в течение суток мы можем полностью израсходовать запасы гликогена и тогда концентрация глюкозы в крови начнет снижаться и основным источником энергии для организма станут жирные кислоты. Но уровень жирных кислот в крови будет возрастать лишь постепенно — по мере возрастания кислотности крови. А кислотность крови будет возрастать по мере возрастания кетоновых тел в крови. И если до начала голодания концентрация кетоновых тел в крови могла быть незначительной (до 3 мг/дл), то через двое суток голодания она может достичь 5 — 6 мг/дл, а через неделю - 40 — 50 мг/дл. Незначительное подкисление крови в первые несколько дней голодания не позволяет мобилизовать из жировых депо необходимое количество жирных кислот, даже когда концентрация глюкозы в крови значительно понижается, и поэтому голодающие в первые три-четыре дня чувствуют себя не лучшим образом - их действительно мучает чувство голода. Приведу по этому поводу несколько цитат из книги Брэгга "Чудо голодания".

Через некоторое время я назначил ему 7-дневное голодание. Первые три дня были очень тяжелыми, потому что организм бурно избавлялся от накопленных ядовитых веществ.

Во время голодания я полностью контролирую свое состояние. Никакое ложное ощущение голода не заставит меня прекратить голодание.

Эти цитаты я привел не для того, чтобы показать как голодание помогает избавиться от каких-то неопределенных ядов, а всего лишь для того, чтобы показать по опыту Брэгга как тяжело люди переносят первые 3-4 дня голодания. И объясняю я эти трудности только тем, что кровь у людей, начинающих голодание, всегда имеет щелочную реакцию (а в скобках я скажу, что если бы эти люди имели кислую реакцию крови, то и со здоровьем у них было бы все в порядке, и им не приходило бы в голову беспричинно пробовать еще и голодать — именно щелочная реакция крови и напрямую связанные с нею всевозможные болезни и заставляют многих людей прибегать ко всевозможным методикам по лечению болезней, в том числе и к голоданию, хотя сама суть этого лечения бывает в значительной мере эмоционально затуманена). И так как кровь у большинства людей имеет щелочную реакцию, то это обстоятельство не позволяет организму голодающих людей в первые дни голодания взять глюкозу из гликогена, но больше того - не позволяет восполнить недостающую в крови глюкозу жирными кислотами из жировых депо. Но как только кетоновые тела начнут подкисливать кровь в достаточной мере, как в тот же момент в кровь начнут поступать из жировых депо жирные кислоты и чувство голода проходит, так как организм в достаточной степени будет обеспечен энергией в результате окисления жирных кислот. Но посмотрим как эту ситуацию описывает Брэгг: