Существует напоминающее адаптацию явление, которое в некотором смысле является дальнодействием — это "эффект Брюса". Он состоит в том, что беременность самки мыши, кто только что осеменённой одним самцом, может блокироваться запахом мочи второго самца. Похожий эффект имеет место в природе у разных видов мышей и полёвок. Швагмайер (1980) рассматривает три главных гипотезы об адаптивном значении эффекта Брюса, но ради дискуссии я не буду здесь защищать гипотезу, которую Швагмейер приписывает мне — о том, что эффект Брюса является своего рода женской адаптацией[30]. Вместо этого я взгляну на него с точки зрения самца, и просто предположу, что второму самцу выгодно предотвращать беременность самки, тем самым и устраняется потомство конкурирующего самца, и одновременно самка быстро приводится в состояние течки, чтобы он мог спариться с нею сам.

Я сформулировал гипотезу на языке главы 4 — языке межличностной манипуляции. Но её можно с равным успехом сформулировать на языке расширенного фенотипа и генетического дальнодействия. Гены в самцах мыши имеют фенотипическую экспрессию в самочьих телах в том же самом смысле, в каком гены в улитках — матерях имеют фенотипическую экспрессию в телах их детей. В случае с улиткой посредником дальнодействия была принята материнская транспортная РНК. В случае мыши, это очевидно мужской феромон. Моё мнение таково, что различие между этими двумя случаями не принципиально.

Посмотрим, как "расширенный генетик" мог бы рассуждать о генетической эволюции эффекта Брюса. Мутантный ген, который возник и существовал в теле самца мыши, имел фенотипическую экспрессию в телах самок мышей, с которыми он вошёл в контакт. Маршрут воздействия гена на его конечный фенотип был длинен и сложен, но не принципиально сложнее, чем маршруты обычного генетического действия в пределах тел. В обычной внутрителесной генетике, цепь причинной обусловленности, ведущей от гена к наблюдаемому фенотипу может иметь много стадий. Первая стадия — всегда РНК, вторая — белок. Этот белок второй стадии может быть как раз тем фенотипом, который интересует биохимика. Физиологи или анатомы будут пропускать фенотипы на большом числе промежуточных стадий, пока не остановятся на тех, что их интересуют. Они не будут интересоваться деталями этих предшествующих стадий, полагая их не требующими доказательств. Генетики всего организма найдут достаточным проделать эксперименты по скрещиванию, в которых они будут смотреть лишь на то, что для них является конечной стадией цепи — цвет глаз, курчавость волос, или что-то наподобие. Поведенческий генетик посмотрит на ещё более отдалённую стадию — пляски мышей, страсть к ползанию колюшек, гигиеническое поведение пчёл, и т. д. Он предпочитает расценивать поведенческий паттерн как конечную стадию цепи, зная при этом, что неправильное поведение мутанта вызвано, скажем, искажениями нейроанатомии, или искажениями в работе эндокринной системы. Он знает, что можно изучать тонкую анатомию нервной системы под микроскопом, и обнаружить эти мутации, но он вместо этого предпочитает смотреть на поведение (Brenner 1974). Он принял добровольное решение расценивать наблюдаемое поведение как конечное звено в цепи причинной обусловленности.

Каким бы ни было то звено в цепи, которую генетик пожелает полагать интересующим его «фенотипом», он знает, что это решение произвольно. Он мог бы выбрать как более раннюю стадию, так и более позднюю. Так изучающий генетику эффекта Брюса может анализировать феромоны самца биохимически, чтобы выявить вариации, на которых будет базироваться его генетическое исследование. Но он может взглянуть ближе к началу цепи, вплоть до полипептидных цепей, непосредственно порождающихся на интересующих его генах. Или он может рассмотреть более позднее звено цепи.

Что это за более позднее звено цепи, которое следует за самцовым феромоном? Это звено находится за пределами тела самца. Цепь причинной обусловленности простирается через промежуток, разделяющий тела самца и самки. Она проходит множество стадий в теле самки, и опять же — наш генетик не обязан утруждать себя деталями. Он выбирает — как ему удобно, окончание его концептуальной цепи в той точке, в которой ген вызывает блокировку беременности у самок. Это тот фенотипический продукт гена, который наиболее лёгок для проверок, и это как раз тот фенотип, который имеет прямое отношение к нему, как к изучающему адаптации в природе. Прерывание беременности у самок мышей, согласно этой гипотезе, является фенотипическим эффектом гена в самцах.

Тогда, как бы "расширенный генетик" изобразил эволюцию эффекта Брюса? Самцовый мутантный ген, заставляющий самок прерывать беременность (имеющий тем самым фенотипический эффект в самочьих телах), был одобрен естественным отбором в сравнении с его аллелям. Одобрен, потому что с повышенной вероятностью будет содержаться в телах потомков, вынашиваемых самками после блокирования её предыдущей беременности. Но следуя традициям главы 4, мы теперь предполагаем, что самки вряд ли бы стали подчинятся такой манипуляции без сопротивления, и здесь должна бы развиться своего рода гонка вооружений. На языке персональных преимуществ — отбор одобрил бы таких мутантных самок, которые сопротивлялись бы манипуляции феромонами самцов. Что бы "расширенный генетик" подумал об этом сопротивлении? Он привлёк бы концепцию гена-модификатора.

Чтобы освежить в памяти принцип, сначала ещё раз обратимся к обычной внутрителесной генетике, а потом перенесём этот принцип в царство расширенной генетики. Во внутрителесной генетике мы вполне привыкли к тому, что на вариации в одном фенотипическом признаке влияет больше чем один ген. Иногда удобно рассматривать один локус как обладателя «главного» влияния на признак, а другие — как обладателей «модифицирующих» эффектов. В других случаях ни один из локусов не преобладает над другими достаточно сильно, чтобы назваться главным. Все гены можно рассматривать как модификаторов друг друга. В главе о "мошенниках и модификаторах", мы видели, что два локуса, несущие один и тот же фенотипический признак, могут подвергаться противонаправленным давлениям отбора. Итогом их может быть тупиковая ситуация, компромисс, или прямая победа той или другой стороны. Дело в том, что обычная внутрителесная генетика уже привыкла к возможности противоположно направленного естественного отбора генов в различных локусах, несущих тот же самый фенотипический признак.

Приложим это к сфере расширенной генетики. Интересующий нас фенотипический признак — прерывание беременности у самок мышей. Гены, несущие его, без сомнения включают набор генов в теле самой самки, а также другой набор генов в теле самца. Со стороны самца — цепь влияния его генов включает феромональное дальнодействие, из-за чего может показаться, что влияние мужских генов очень косвенно. Но причинные цепочки самочьих генов вероятно будут почти столь же косвены, хотя они не выходят за пределы её тела. Вероятно они используют различные химические секреты, циркулирующие в её кровотоке, Самцовые гены вдобавок используют химические секреты, циркулирующие в воздухе. Суть в том, что оба набора генов, пусть через длинные и косвенные причинные связи, контролируют один фенотипический признак — прерывание беременности у самки, и любой из этих наборов генов можно расценить как модификатор другого набора; равно как одни гены в каждом наборе могут быть расценены как модификаторы других генов того же самого набора.

Самцовые гены влияют на самочий фенотип. Самочьи гены влияют на самочий фенотип, и также модифицируют влияние самцовых генов. И как мы знаем, самочьи гены влияют на самцовый фенотип своим противодействием его манипуляции, в результате чего следует ожидать отбор модификаторов среди самцовых генов.

Всю эту историю можно было бы рассказать на языке главы 4 — языке индивидуальных манипуляций. Язык расширенной генетики не выглядит однозначно лучшим. Это просто другой способ рассказывать о тех же самых вещах. Куб Неккера перещёлкнулся. Читатели должны решить для себя, нравится ли им это новое представление больше чем старое. Я полагаю, что тот способ, с помощью которого "расширенный генетик" рассказывает историю эффекта Брюса, изящнее и лаконичнее, чем тот, которым бы воспользовался обычный генетик. Оба генетика в принципе должны бороться с ужасно длинной и сложной цепью причинной обусловленности, ведущей от гена до фенотипа. Оба соглашаются с тем, что выбор ими конкретного звена цепи, который они будут называть интересующим их фенотипом (самые ранние звенья поручаются эмбриологу) — всегда произволен. Обычный генетик далее принимает произвольное решение отрезать все звенья в точке, где они достигают внешней границы тела.