Никто и никогда не делал изучения генетических аспектов строительного поведения муравьиного льва (J. Lucas, частное общение). Нет никакой необходимости изучать только его, если всё что мы хотим — лишь убедиться существовании (сейчас или когда-то) генетических вариаций в шаблоне поведения. Достаточно убеждения в том, что это дарвиновская адаптация (если вы не уверены, что рытьё конуса — как раз такая адаптация, то просто замените его на любой другой пример, в котором вы уверены).

Я говорил о существовании генетических вариаций "сейчас или когда-то". Дело в том, что если предпринять генетическое изучение муравьиных львов сегодня, то оно весьма вероятно не обнаружит никаких генетических вариаций. Вообще следует ожидать, что там, где есть сильный отбор в пользу какого-то признака, то те изначальные вариации, над которыми работал отбор, развивавший эти признаки, будут исчерпаны. Это известный «парадокс» (который на деле не так уж и парадоксален, когда мы подумаем об этом глубже) что признаки под сильным давлением отбора склонны иметь малую наследственную изменчивость (Falconer 1960); "… Эволюция посредством естественного отбора разрушает генетические вариации, которые её кормят" (Lewontin 1979b). Функциональные гипотезы часто оперируют фенотипическими чертами, такими как зрение, которые почти универсальны в популяции, и как следствие — без нынешних генетических вариаций. Когда мы размышляем об этом, или строим модели эволюционного происхождения адаптации, мы обязательно говорим о времени, когда имели место соответствующее генетические вариации. В таких обсуждениях мы вынуждены постулировать, неявно или явно, наличие "генов предполагаемой адаптации".

Кто-то может отвергать эквивалентность высказываний "генетический вклад в вариацию признака X" и "ген или гены признака X". Но это обычная генетическая практика, и глубокие исследования показывают, что это почти обязательно. Другое дело на молекулярном уровне — один ген, как оказалось, впрямую производит один белок, а генетики никогда не имеют дело с такими единицами фенотипа. Пожалуй, они всегда имеют дело с различиями. Когда генетик говорит о "гене красных глаз" у дрозофилы, он не говорит о цистроне, действующем как шаблон для синтеза молекулы красного пигмента. Он имеет в виду, что есть вариации цвета глаз в популяции; при прочих равных условиях, муха, обладающая этим геном, с большей вероятностью будет иметь красные глаза, чем муха без этого гена. Это всё, что мы вообще-то имеем в виду, говоря о "гене красных глаз". Здесь приведён скорее морфологический, чем поведенческий пример, но точно то же самое относится к поведению. Ген "поведения X" — это ген каких-либо морфологических и физиологических состояний, способных вызвать это поведение.

К этой мысли следует добавить то, что использование модели единственного локуса вызвано лишь концептуальным удобством; она верна для адаптивных гипотез ровно в той степени, в какой верны обычные популяционные генетические модели. Когда мы говорим про единственный ген в наших адаптивных гипотезах, мы не намереваемся противопоставлять модели единственного гена мультигенетическим моделям. Обычно мы противопоставляем генетические модели негенетическим, например против модели "блага для вида". Так как довольно трудно убедить людей мыслить в генетических терминах вообще, в противовес терминам, скажем, "блага для вида", то нет смысла в создании конструкций более трудных, стараясь с самого начала говорить о модели многих локусов. Именно это Ллойд (1979) назвал OGAM (модель анализа одного гена), которая конечно не является высшей степенью в генетической точности. Конечно, в конце концов нам придётся мужественно взглянуть в лицо сложности мультилокальности. Но OGAM значительно предпочтительнее как способ рассуждения об адаптациях, когда можно забыть о генах как совокупности, и это всё, что я стараюсь делать сейчас.

Подобным образом мы можем подвергаться настойчивым требованиям доказать наши «претензии» на существования "генов некоей адаптации", которую мы рассматриваем. Но это требование, если это вообще реальное требование, должно быть направлено на весь неодарвинистский "новый синтез" и всю генетику популяции. К слову, функциональная гипотеза в терминах генов вообще не должна делать никаких сильных заявлений о генах: она просто должна делать явное предположение, неразрывно встроенное в новый синтез, хотя иногда оно неявно более чем явно.

Несколько авторов и действительно бросили именно такой вызов всему новому дарвиновскому синтезу, утверждая, что они не неодарвинисты. Гудвин (1979) в опубликованных дебатах с Деброй Чарльсворт и другими, сказал, что"…Неодарвинизм в этом отношении бессвязен… Нас не устраивает ни один из предложенных неодарвинизмом путей генерации фенотипов из генотипов. Поэтому теория в этом отношении дефектна". Гудвин конечно же совершенно прав в том, что развитие ужасно сложно, и мы всё ещё многого не понимаем в том, как получаются фенотипы. Но то, что сгенерированы, и то, что гены вносит в этот процесс значимый вклад — неопровержимый факты, и эти факты — всё, что нам нужно, чтобы делать неодарвинизм более последовательным. Гудвин мог бы точно также утверждать, что мы не вправе верить в возможность нервных импульсов влиять на поведение, до того как Ходжкин и Хаксли выяснили, как именно распространяется нервный импульс. Конечно, знать как порождаются фенотипы было бы хорошо, но пока эмбриологи заняты выяснением этого, все остальные достаточно владеют известными фактами генетики, чтобы продолжая оставаться неодарвинистами, рассматривать эмбриональное развитие как чёрный ящик. И не существует никакой конкурирующей теории, которая хотя бы отдалённо отвечает требованию последовательности.

Из факта, что генетики всегда занимаются фенотипическими различиями следует, что мы не должны бояться постулировать наличие генов с неопределённо сложными фенотипическими эффектами, как и с фенотипическими эффектами проявляющих себя только в высокоизощрённых условиях развития. Недавно мы с проф. Джоном Мейнардом Смитом приняли участие в публичных дебатах с двумя радикальными критиками «социобиологии», перед студенческой аудиторией. В один момент дискуссии мы старались доказать, что говоря про ген "признака X", мы вовсе не говорим что-то диковинное, даже если «X» — сложный, требующий научения паттерн поведения. Мейнард Смит предложил гипотетический пример — "ген навыка завязывания шнурков". И как будто мы выпустили из бутылки необузданного джинна генетического детерминизма! В воздухе густо висели возгласы худших подозрений, тут же бурно подтверждающихся. Необузданные скептические крики заглушали тихое и терпеливое объяснение того, что это лишь скромная формулировка, которая делается всякий раз, когда нужно постулировать ген, скажем, навыка завязывания шнурков. Позвольте мне объяснять этот момент с помощью даже более радикально звучащих, но всё же истинных и безвредных мысленных экспериментов (1981 Докинз).

Чтение — требующий научения навык потрясающей сложности, но это само по себе вовсе не повод для скептицизма в отношении возможного существования "гена чтения". Чтобы установить существование "гена чтения", нам нужно обнаружить ген не «чтения», а, скажем — ген, вызывающий определённую патологию мозга, конкретный вид дислексии. Такой дислексический человек мог бы быть нормален и умён во всех отношениях, за исключением того, что он бы не мог читать. Ни один генетик особо не удивится, если окажется, что этот вид дислексии передаётся по наследству по законам Менделя. В этом случае очевидно, что ген проявил бы свой эффект лишь в такой среде, какая предполагала бы нормальное образование. В доисторической обстановке он мог бы не иметь никакого внешнего эффекта; впрочем он мог бы иметь отличающийся эффект, который бы пещерные генетики назвали бы, скажем, "геном неспособности читать следы животных". В нашей читающей обстановке его уместнее назвать "геном дислексии", так как дислексия будет его самым важным проявлением. Ген, вызывающий полную слепоту, также вызовет неспособность читать, называть его "геном чтения" малополезно — лишь потому, что его препятствование чтению было бы не самым его очевидным и сильным фенотипическим эффектом[5].