Как уже указывалось, принято отличать восприимчивость к инфекции от чувствительности к ней, причём под первой понимают способность заражаться, тогда как вторая характеризует интенсивность, остроту патологического процесса [Олсуфьев Н. Г., Дунаева Т. Н., 1970]. С этих позиций восприимчивость надо считать видовым признаком, а чувствительность индивидуальным.
Многие считают, что одним из главных атрибутов основного носителя должна быть относительная резистентность к чуме. Одним из первых, эту мысль по-видимому, высказал Neter [1948, цит. по Pollitzer R., 1954]. Приверженцы указанной идеи подкрепляют её представлениями о коэволюции носителя и возбудителя чумы [Кучерук В. В., 1965; Pалль Ю. М., 1965]. По их мнению, носителями чумы становились лишь те виды, которые выживали после многократных «встреч с чумой», а в качестве аргументов приводятся данные о меньшей чувствительности к чуме грызунов в эндемичных районах, по сравнению с грызунами в местах, свободных от неё [Ралль Ю. М., 1965; Wu Lien-Teh et al., 1936; R. Pollitzer, 1954; и др.]. В наиболее категоричной форме это сформулировано А. И. Дятловым [1989]: «… эпизоотии чумы — достаточно эффективный, широко распространенный и на отдельных территориях постоянно действующий фактор естественного отбора…».
Однако, по мнению М. П. Козлова [1979], «…устойчивость видов к чуме не обусловлена обитанием их на энзоотичной территории, а степень инфекционной чувствительности и инфекционной восприимчивости грызунов к чуме не может служить показателем их важности в поддержании эпизоотического процесса.»
Очевидно, истина лежит где-то посредине между этими крайностями, так как имеется много фактов свидетельствующих о том, что по чувствительности к чуме популяции носителей неоднородны. Последнее позволило Ю. М. Елкину [1960] разделить грызунов на 4 группы:1) высокочувствительные (домовая мышь, тамарисковая и малоазиатская песчанки, песчанка Виноградова, степная пеструшка, слепушонка); 2) залегающие в спячку с резко меняющейся по сезонам чувствительностью (сурки, суслики); 3) незалегающие в спячку, в популяциях которых всегда имеются высокочувствительные и очень резистентные особи (полуденная, большая, краснохвостая песчанки, серая крыса, обыкновенная и общественная полевки, полевка Брандта, полевая мышь); 4) чувствительные только к очень большим дозам заражения (лесная мышь).
Понятно, что список видов, входящих в каждую из групп, приведенных Ю. М. Елкиным, может быть существенно расширен. Как считал Ю. М. Ралль [1965], «…виновниками укоренения чумы могут стать лишь представители второй и третьей групп с неодинаковой чувствительностью…». Насколько мы можем судить, на аналогичных или близких позициях стоят сейчас и зарубежные ученые. В частности T. Butler [1983] пишет: " Классическая теория резервуаров чумы требует одного или нескольких видов мелких млекопитающих, которые служат в качестве резервуаров «энзоотии», и одного или нескольких относительно чувствительных видов, выступающих в роли «эпизоотических хозяев» и могут вовлекаться в так называемый «rat die-offs " или " ratfalls». В очагах городской чумы одни и те же виды крыс могут иметь значение как «энзоотичные», так и «эпизоотичные» виды, в то время как в сельских районах или районах «дикой» чумы обычно эти функции распределяются между разными видами грызунов. Сказанное иллюстрируется следующими примерами. В Индии основным носителем инфекции является резистентная к чуме песчанка Tatera indica, а звеном между нею и человеком (домовые крысы. На Яве же в роли носителя чумы выступает резистентная к ней полевая крыса R. exulans, а функция передаточного звена сохраняется за домовыми крысами. Однако подобная закономерность пока не подтвердилась для очагов дикой чумы в США. Там наиболее частыми «промежуточными» носителями являются разные виды земляной белки и луговой собачки (Cynomys), однако единого мнения об основном носителе нет. В Нью-Мексико и Аризоне чумной микроб персистирует на койоте, американской рыси и кроликах, но каким образом осуществяется циркуляция микроба между ними, остается загадкой.
У грызунов, как и у людей (см. ниже), описаны различные клинические формы чумы: бубонная, септическая и первичная легочная. Возникновение тех или иных форм связано с механизмом заражения и локализацией входных ворот инфекции, хотя из этого правила есть и исключения. Так, алиментарный путь заражения может приводить к развитию либо бубонной, либо первичной легочной чумы. Все же, поскольку чума относится к числу кровяных инфекций с трансмиссивным механизмом передачи, основными формами её у грызунов надо считать бубонную и септическую.
Интенсивное размножение Y. pestis и связанная с ним интоксикация сопровождается глубокими дистрофическими и некробиотическими изменениями в ретикуло-эндотелиальной системе, приводящими к сепсису и гибели животных. Но процесс может останавливаться на ранних стадиях заболевания, о чём свидетельствуют находки в природе грызунов со следами перенесенной чумы [Лобанов В. Н., Федоров В. Н., 1938; Некипелов Н. В., 1953; Williams J. E., Cavanaugh D. C., 1983]. В других случаях процесс сразу переходит в септическую фазу, при которой патологоанатомических изменений не выявляют.
Помимо острых форм, у грызунов описаны затяжные и хронические формы, значение которых для эпизоотологии оценивается неоднозначно [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979; Wu Lien-Teh et al.,1936; Pollitzer R., 1954]. Имеются также сообщения об «инаппарантном» течении чумы, которое при определенных, пока не выясненных, условиях может сопровождаться бактериемией — основным условием трансмиссивной передачи инфекции. Однако, как указывал R. Pollitzer, инаппарантную чуму нельзя смешивать с латентной формой заболевания у грызунов во время спячки.
Рассмотрим теперь особенности течения чумы у основных носителей, указанных в табл. 4, и начнем с сурков и сусликов, имеющих много общего.
В соответствии с образом жизни эпизоотии среди малых сусликов носят характер выраженной зависимости от времени года. Как указывали В. Н. Федоров и соавт. [1955], ранневесенние эпизоотии обычно краткосрочны; продолжительность их равна периоду спаривания, и они очень редко приобретают разлитое течение, хотя затрагивают ослабленных зимней спячкой грызунов. Тем не менее такие эпизоотии играют большую роль в сохранении возбудителя в природных очагах, поскольку сопровождаются обновлением и увеличением численности блох, оставшихся со времени последних эпизоотий. Наступающие вслед за спариванием биологические циклы в жизни грызунов (беременность и лактация (резко уменьшают подвижность (активность) сусликов и обрывают эпизоотии.
Вторая эпизоотическая волна, более постоянная и широкая чем первая, наступает в конце весны — начале лета и совпадает с началом расселения молодняка по пустым заблошивленным норам. Другие причины весенне-летних эпизоотий: а) значительно возросшая плотность популяций грызунов; б) ухудшение физиологического состояния молодняка, часто в результате истощения кормовой базы; в) непрерывное увеличение численности блох.
После завершения расселения молодняка начинается постепенное залегание сусликов в спячку, что приводит к затуханию эпизоотий.
Сурки существенно отличаются от сусликов рядом экологических особенностей, в частности семейным образом жизни: в одной норе, помимо родителей, живут сурчата, родившиеся в этом году, а иногда и сурки прошлого выводка. Естественно, что такой образ жизни накладывает отпечаток на характер эпизоотий, которые очень редко приобретают большие масштабы [Wu Lien-Teh et al., 1936]. Несмотря на это, зараженных чумой сурков и их эктопаразитов можно обнаружить в течение всего периода их бодрствования. Кстати, в отличие от сусликов суркам свойственна только зимняя спячка [Федоров В. Н. и др., 1955]. В эпидемиологическом отношении особенно опасны сурки в период после окончания линьки, когда на них начинается охота ради шкурок. Правда, сейчас промысел сурка почти повсеместно резко сократился.
Говоря о чуме у сурков, надо отметить, что в переносе возбудителя особо важное значение имеют их блохи — O. silantiewi. Эти блохи хорошо приспособились к низким температурам в норах сурков и потому служат длительными хранителями возбудителя [Иофф И. Г., 1941].