Мои предположения о механизмах старения основаны на давно предложенной гипотезе генетической запрограммированности старости. Все живые существа функционируют по биологическим программам, которые обеспечиваются запасом некоей (проблематичной!) «энергии активности X», обладающей своим «потенциалом». Его изменения знаменуют этапы программ.

На первом этапе, который начинается сразу после оплодотворения яйцеклетки, в организме имеется избыток энергии: идут интенсивный обмен веществ, рост и специализация тканей. Внешне это выражается в высокой двигательной активности. На этом этапе идет подготовка к размножению. Второй этап — сам период размножения, продолжающийся или по «счетчику» расхода энергии X, или до определенного уровня падения ее потенциала. Третий этап — доживание, то есть расходование остатков энергии, пока потенциал ее не снизится до границы жизнеобеспечения, зависящей от условий существования.

Впрочем, вместо расхода энергии активности X, заложенной в каждой клетке, можно предположить накопление некоторого «тормозного вещества Y», возможно, представленного «геном старения». Правда, одинаково трудно предположить как передачу его от старых мышей молодым при парабиозе, так и необратимую фиксацию его в клетках молодых мышей.

В то же время запрограммированность этапов старения во времени не является жесткой. Похоже, что траты энергии X или накопление вещества Y находятся в зависимости от двух типов обратной связи: во-первых, от стимулирующих воздействий среды и, во-вторых, от связей мышц с регулирующими системами организма. И еще: возможно, что энергия X не только тратится, но и частично восстанавливается, замедляя темп реализации программы старения.

Разумеется, эти рассуждения о мифических «энергетических» агентах звучат не очень убедительно. Но, с другой стороны, наличие в генах самой программы этапов развития кажется вполне логичным. Уж очень закономерен процесс: рост, подготовка к размножению и реализация его. Темпы его в зависимости от внешних условий меняются в сравнительно небольших пределах. Весь процесс можно представить как переключение «по счетчику» регуляторных генов, включающих гены синтеза белков, с помощью которых осуществляется последовательность функций.

Может быть, соседствуют два фактора: первый — сама программа «что после чего» и второй — ее обеспечение этой самой энергией X?

Не ясно, существует ли специальная программа старческих изменений после завершения этапа размножения, или просто происходит деградация организма вследствие ослабления обратных связей. В последнем случае играют роль уже не только уменьшение энергии X или накопление фактора Y, но и внешняя среда и поведение индивида.

Организм как система

При описании организма как системы применимо много разных определений. В частности, его можно описывать как иерархическую систему с ограниченной зависимостью «этажных» структур по вертикалям и горизонталям. Система действует отдельными Функциональными Актами (ФА). Они выполняются рабочими органами, управляемыми регуляторами через считывание сигналов с некоторых моделей, представленных в геноме или в структуре нервных сетей. При этом на регулятор действуют обратные связи нескольких видов: от рабочих органов, от объектов воздействия, от «считчика» самой программы.

Функции выражаются в преобразовании структур и сообщении их элементам разных видов энергии; сами структуры все время меняются, приспосабливая программу к внешней среде.

Все это объединяется понятиями «самоорганизация» и «адаптивность». (Впрочем, едва ли эти рассуждения что-нибудь проясняют, разве что подчеркивают участие обратных связей в реализации программы.)

Вершина приспособляемости человека демонстрируется деятельностью коры мозга, способного к творчеству: созданию новых моделей поведения, не заданных в генах.

Любые действия человека в конкретной среде можно представить в виде взаимодействия двух структур: организма (личности) и среды (рис. 6).

Организм тоже состоит из двух структур: регуляторов и рабочих органов. Регуляторы являются носителями программ — биологических и социальных.

В клетке они представлены генами, в организме — нервной и эндокринной регулирующими системами. Регуляторы превращают программы в потребности, потребности — в чувства, чувства — в желания. Желания формируют не только «мотив», но и «напряжение», выражающее собой силу воздействия на рабочий орган в зависимости от сопротивления среды.

Активность регуляторов закономерно снижается в процессе старения, что выражается в сокращении мотивов и уменьшении напряжений. Однако сами регуляторы, как и рабочие органы, тренируемы, то есть способны к увеличению активности при интенсивной деятельности.

Рабочие органы (вторая структура организма) призваны воплотить программы, то есть мотивы, в функции — внешние, выраженные сокращением мышцы, и внутренние, выраженные деятельностью органов, энергетически обеспечивающих мышцы. Интенсивность их работы определяется мотивами, тренированностью и «тормозами». Тренированность является результатом предшествовавшего труда (положительная обратная связь!). Тормозов два — утомление и старение. Утомление возрастает от сопротивления среды и уменьшается от тренированности, а старение определяется генетической программой. Мотивы и тренированность увеличивают труд, тормозы — уменьшают.

Внешний компонент схемы — среда, природная и социальная. Среда задает на личность две «шкалы» — «платы» и «сопротивления».

Возможна целая гамма шкал «труд-плата» — от уравнительной до прогрессивной. Шкалы плат очень важны, поскольку они стимулируют или ослабляют личность, в силу присущего человеку качества напрягаться только за «плату». Этому же служит и второй выход от среды — ее сопротивление труду. Оно стимулирует напряжение, утомление и опять же тренировку.

Таким образом, в дееспособности личности, то есть в ее способности к напряжениям, к труду, участвуют как гены, определяющие индивидуальность, а также процесс старения, так и среда. Она через свои «шкалы плат» реализует генетические возможности личности к напряжениям и тренировке. Старение уменьшает дееспособность, снижает потребности, отраженные в регуляторах, и возможности рабочих органов. В них как бы суммируется уменьшение мотивов с утомлением.

Получается вполне логично: исчерпалась одна программа (например, размножения), от этого уменьшилась сумма мотивов, а значит, и функция. Меньше функция — меньше тренировки — больше утомления. В результате следует новое уменьшение функции. Таким образом, уменьшение дееспособности от старения идет с положительными обратными связями. То есть само себя ускоряет. «Порочный круг».

Отсюда и родилась идея эксперимента. Я захотел усилиями воли разорвать эти порочные связи: физическими нагрузками повысить тренированность, а падение мотивов от исчерпания потребностей компенсировать мотивами от убеждений, от идеи. Использовать уникальное качество человеческого разума: создать идею и так натренировать ее, чтобы она смогла частично заменить биологические потребности, угасающие при старении.

Механизмы тренировки

Главным средством эксперимента является тренировка. Она выражается в накоплении «функционального белка», потому что именно в нем сосредоточены функции. Это и миозин в мышцах, и ферменты во всех химических превращениях, это и «кирпичики» в структурах.

Белок постоянно синтезируется и распадается в процессе обмена веществ. Синтез идет в количествах, пропорциональных напряжению функции, отнесенной к единице массы органа. К сожалению, у старых людей скорость синтеза падает. В частности, наблюдается сокращение массы мышц, даже при достаточной тренировке. С другой стороны, каждый вид белка имеет свой период полураспада — от часов до месяцев. Количество распадающихся молекул белка в единицу времени определяется этой величиной и массой белка в органе. Мощные бицепсы спортсмена при прекращении тренировок худеют очень быстро, и нужно много тренироваться, чтобы снова их восстановить. Особенно — у старика.