Если историкам волей-неволей приходится признать роль случайности в ходе истории в гораздо большей мере, чем это обычно допускалось сторонниками фаталистической детерминированности, то и эволюционная генетика человека в итоге количественного наращивания сведений приходит к качественно новому пониманию генетической гетерогенности человечества и происхождения личностных особенностей. Становится все более ясным, что так называемая социальная преемственность (только) и производство средств жизни — далеко не единственные факторы формирования личности; огромную роль играет почти игнорируемая другая сторона производственных отношений: «...производство самого человека, продолжение рода», как признавал Ф. Энгельс. Специфика продолжения рода у человека, точнее, сохранение потомства, оказывается основной направляющей силой отбора, порождающей множество высших биологических особенностей человека, его социальность и ту сторону его природы, которая является биологической основой этической и эстетической восприимчивости. Мало того, выясняется, что наследственная гетерогенность, базирующаяся на глобально распространенной гетерозиготности по многим тысячам генных участков хромосом, является необходимым условием существования всех видов высших животных, от дрозофилы и пресмыкающихся до человека. Выясняется, что глубочайшая наследственная гетерогенность не только охватывает морфологические, биохимические и антигенные особенности человека, но и распространяется на его высшие психические свойства. Становится ясным, что наследственное предрасположение играет важную роль не только при таких клинически выраженных патологиях, как олигофрения, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз или не-экзогенная эпилепсия, но и в гораздо более широком круге погранично-нормальных состояний, будь то пониженный уровень некоторых интеллектуальных способностей, шизоидность, циклотимия или эпилептоидность. Исследования на близнецах четко устанавливают роль наследственности в уровне десятков видов дарований и такие «случайности», как наличие в одной родословной, охватывающей едва ли тысячу человек, людей такой неисчерпаемой энергии, как Л. Толстой, Пушкин, Веневитинов, Тютчев, М. М. Щербатов, Чаадаев, философ-идеалист Леонтьев, два Бестужевых, А. Н. Толстой — двух гениев мирового ранга, десятка первоклассных талантов. Даже суммарный, нивелирующий показатель, коэффициент интеллекта, в нормальных условиях в не меньшей мере зависит от наследственности, чем от среды (табл. 7).

Таблица 7

Коэффициент корреляции показателей интеллекта для ОБ и ДБ, воспитанных вместе, и ОБ, воспитанных раздельно

Близнецы	N	Корреляция	N	Корреляция					(Newman Н Н ct al., I937)	(Shields J , 1962)
ОБ, воспитанные вместе	50	0,88	44	0,76
ОБ, воспитанные врозь	19	0,77	44	0,77
ДБ, воспитанные вместе	50	0,64	28	0,51

Все сказанное отнюдь не принижает роли и значения среды в формировании личностных особенностей. Ссылаться на то, что реальные Маугли или Каспары Гаузеры, лишенные с младенчества человеческого общества, становились идиотами, значит переводить обсуждение вопроса на уровень: что нужнее человеку — воздух, вода или пища? И если сроки гибели без воздуха, воды или пищи различны, то это не делает их менее необходимыми. Равным образом совершенно очевидна и роль социальной преемственности — вертикальной и горизонтальной — и то, что прогресс человечества базируется на этой преемственности. Тем не менее, несмотря на социальную преемственность, заданную и в общем довольно сходную для широчайших масс населения, индивидуальные различия в отношении человека и общества, в его творческой или иной продуктивности, в его социальной роли, положительной или отрицательной, остаются почти беспредельными. Это не значит, разумеется, что социальная преемственность не играет роли, это значит, что ее общее значение для человечества в целом огромно, но что личностные особенности способны оказывать важное влияние на выбор типа поведения из безграничного разнообразия этих типов, передающихся по принципу социальной преемственности. Откуда же берется это неисчерпаемое разнообразие личностных особенностей, в генезе которых, как показывают исследования на близнецах, столь важную роль играют наследственные факторы?

В ходе своей эволюции предки человека непрерывно подвергались агрессии бесчисленных штаммов патогенных вирусов и бактерий. Не следует думать, что кожа или слизистая желудочно-кишечного тракта были надежной защитой — ведь достаточно малейшего ранения кожи или желудочно-кишечного тракта (например, паразитическими червями) , чтобы во внутреннюю среду организма проникло бесчисленное множество различнейших вирусов и бактерий. Ненадежен и приобретенный специфический иммунитет — антитела появляются лишь через неделю-две после прививки, а пока организм должен пользоваться другой системой обороны. Ведь бактерия способна делиться каждые 20 мин., и будь внутренняя среда организма благоприятной для нее, она размножилась бы в темпах сам-8 в час, 824 в сутки, т. е. могла бы дать за сутки миллиарды миллиардов потомков. Анализ проблемы микробной агрессии привел к выводам не только общебиологической, но и социальной значимости.

Революция во взглядах на генофонд человечества началась с открытия необычайной распространенности двух рецессивно-летальных заболеваний — серповидно-клеточной (S) анемии среди негров, средиземноморской анемии (Т) среди итальянцев. Оказалось, что местами до 30-40 % жителей несут в гетерозиготном состоянии тот или иной из этих генов, что в этих районах вероятность брака между носителями превышает 10-15 %, а так как в таких браках четверть потомства — дети, наследующие по гену анемии (S или Т) и от отца, и от матери, — погибает, то ген анемии должен отметаться отбором. Если же, тем не менее, рецессивно-летальный ген имеет широкое распространение, то он, очевидно, должен давать преимущество -в гетерозиготном состоянии (Ss). Оказалось, что и африканский ген серповидноклеточной анемии (S) и ген средиземноморской анемии (Т) чрезвычайно распространены именно в районах тропической малярии, а гетерозиготные носители (Ss или ТО гораздо более устойчивы к малярии, чем люди с нормальным генотипом (ss или tt). Механизмы этих форм наследственного иммунитета к малярии, вызвавшие распространение различных мутаций в малярийных зонах, очень разнообразны.

Некоторые мутации, неблагоприятные для человека, но еще более неблагоприятные для паразита, меняют биохимизм клетки и ткани, в которых последний развивается. Другие мутации резко снижают уровень одного из необходимых для паразита веществ, например АТФ и восстановленного глутатиона. Естественный отбор может подхватить из тысяч различных мутаций гена, ответственного за строение белковой молекулы или полипептида хозяина, расщепляемого ферментов паразита, именно мутацию, меняющую ключевую точку полипептида (цепи аминокислот), в которой происходит взаимодействие фермента с полипептидом. Это может превратить полипептид из субстрата в блокатор микробного фермента.

Кроме того, существует явление так называемой микробной мимикрии — в ходе приспособления к человеку у микроба появляется способность вырабатывать вещества, антигенно схожие с антигеном человека. Одеваясь таким веществом, микробный паразит лишает своего хозяина способности вырабатывать антитела и беспрепятственно размножается в нем. Но гибель хозяев вызывает среди них естественный отбор, а именно распространение наследственного фактора, изменяющего антиген, под которого замаскировался микроб. Неизвестно, таков ли именно механизм распространения наследственного фактора группы крови В из известной системы АВО. Но не без оснований предполагается, что люди с группой крови О особенно восприимчивы к чуме; достоверно доказано, что лица группы крови А почти в 2,5 раза восприимчивее лиц О и В к оспе, и четко известно, что именно в районах максимальной частоты и чумных, и оспенных эпидемий группа крови В особенно широко распространена. Если раньше казалось, что антигенные различия между людьми сводятся к различиям по системам АВО, резус-положительность или резус-отрицательность, MN, Рр и еще паре десятков систем, то в дальнейшем не только было описано более сотни таких, как их принято называть «балансированно-полиморфных» систем антигенов эритроцитов, белков и ферментов плазмы, и клеток в крови, но и было подсчитано, что общее число еще не открытых систем такого рода должно исчисляться очень многими тысячами. Для каждой балансированнополиморфной системы характерно, что наряду с наиболее распространенным «нормальным» геном (А1 ) почти с такой же частотой среди населения многих стран встречается 2—3—4 его мутантных варианта (А2 , А3 , А4 ). Крайне существенно, что для достижения таких больших частот мутантные варианты (А , А , А ) должны были не только мутационно возникнуть, но и подхватываться, распространяться естественным отбором. Но если простоты ради принять, что частота каждого из «нормальных генов» А1, В1, С1, D1, E1, F1, G1, Н1 составляет 0,6, а частота каждого из их аллелей А , В , С , D , Е ,