Лечение

Проводится терапия препаратами йода в течение не менее 6 месяцев, суточная дозировка составляет 200 мкг, в последующем назначаются поддерживающие дозы (100–150 мкг).

После достижения стойкого клинического эффекта с нормализацией размеров щитовидной железы рекомендуется переход на длительный прием препаратов йода в профилактических целях.

Профилактика

Основные профилактические меры заключаются в добавлении йода в продукты питания (соль, хлеб). Групповая профилактика осуществляется в группах риска по развитию зоба при дефиците йода во время беременности, грудном вскармливании, а также среди детей и подростков. Для этого назначаются препараты, содержащие йод (антиструмин и др.). Индивидуальная йодная профилактика проводится для отдельных лиц при его дефиците.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, связанное с дефицитом инсулина в организме, обусловленное нарушением всех видов обмена веществ с преимущественным нарушением углеводного обмена, а также других нарушений обмена веществ.

Этиология и патогенез

В соответствии с этиологическими факторами по данным ВОЗ существует следующая классификация видов этого заболевания.

1. Сахарный диабет I типа (деструкция В-кле-ток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

– аутоиммунный;

– идиопатический.

2. Сахарный диабет II типа.

3. Другие специфические типы диабета:

– генетические дефекты В-клеточной функции;

– генетические дефекты в действии инсулина;

– эндокринопатии;

– инфекции;

– необычные формы инсулино-опосредственного диабета.

4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

5. Гестационный сахарный диабет.

В развитии сахарного диабета участвует две группы факторов – внешние и внутренние.

К факторам риска диабета I типа относятся вирусная инфекция, действие токсических веществ, высокий уровень мочевой кислоты в крови и наследственная предрасположенность. Для этого заболевания характерным является наследственная предрасположенность.

В тех случаях, когда уменьшено количество В-клеток, а их деструкция вызывается иммунными или аутоиммунными процессами, сахарный диабет считается аутоиммунным. При этой патологии нарушается антивирусный иммунитет. К группе риска относятся:

– монозиготные близнецы, если у одного из них диагностирован сахарный диабет I типа;

– лица I степени родства с большим инсулинозависимым диабетом;

– матери, родившие детей с массой тела более 4,5 кг;

– лица, страдающие ожирением.

Развитие инсулинозависимого диабета сопровождается пониженной резистентностью клеточных рецепторов к инсулину, при этом отмечается дефект секреции последнего с развитием резистентности к нему.

К сахарному диабету II типа относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью, с дефектом секреции инсулина или преимущественным ее нарушением и умеренной инсулинорезистентностью. При этом типе заболевания нарушается антивирусный иммунитет. Сахарный диабет I и II типов протекает одинаково, в обоих случаях имеет место дефицит инсулина, который приводит к нарушениям всех видов обмена веществ в организме.

В развитии сахарного диабета различают следующие стадии:

– I стадия – наличие генетической предрасположенности;

– II стадия – повреждающее воздействие на В-клетки;

– III стадия – аутоиммунный процесс с появлением антител к островковым клеткам и инсулину, активацией Т-клеток и деструкцией В-клеток;

– IV стадия – снижение I фазы секреции инсулина индуцированной глюкозой;

– V стадия – развитие сахарного диабета с частично сохраненной функцией продуцирования инсулина поджелудочной железой.

– VI стадия – полная деструкция В-клеток. Клинические формы диабета различаются в зависимости от его причины: аутоиммунная, вирусиндуцированная, комбинированная и постепенно прогрессирующая формы.

Для аутоиммунной формы характерно наличие антител к антигенам островков поджелудочной железы. Она возникает у женщин в любом возрасте (чаще в пожилом) и сочетается с другими эндокринными нарушениями.

Вирусиндуцированная форма сахарного диабета I типа: антитела к антигенам островков поджелудочной железы непостоянны и исчезают через 1 год после начала болезни. Заболевание встречается у людей моложе 30 лет. У этой группы больных быстро появляются антитела к вводимому инсулину.

Комбинированная форма инсулинозависимого диабета характеризуется поражением В-клеток поджелудочной железы. Заболевание развивается в молодом возрасте.

При прогрессирующей форме сахарного диабета I типа в первые 2–3 года происходит компенсация за счет диеты и пероральных препаратов, в дальнейшем необходима инсулинотерапия.

При инсулиннезависимом диабете II типа факторами риска могут быть:

– ожирение;

– атеросклероз;

– ишемическая болезнь сердца;

– диспротеинемия;

– несбалансированное питание;

– наследственная предрасположенность.

Для сахарного диабета II типа гиперинсулинемия связана с нарушением секреции инсулина под воздействием гормонов пищеварительного тракта – холецистокинина, секретина, гастрина, инсулинотропного пектина.

Основные клинические симптомы

Основными характерными симптомами являются жажда, полиурия, похудание и слабость. Сахарный диабет I и II типов имеют значительные различия по своему происхождению и развитию.

Заболевание развивается остро в возрасте до 25 лет, часто после вирусных инфекций и среди подростков в период полового созревания.

При этом типе диабета появляются сухость во рту, жажда, полиурия, никтурия, быстрая утомляемость и общая слабость, а также повышенный аппетит на фоне снижения массы тела. При этом полиурия связана с повышенной гипергликемией, что приводит к потере жидкости и дефициту калия и натрия.

Повышение секреции глюкозы – главного энергетического материала – вызывает снижение массы тела.

У 25 % больных сахарным диабетом отмечается кетоацидоз, может также развиться прекома или кома. Во всех случаях коматозного состояния необходимо определить уровень сахара в крови и моче, а также содержание ацетона в моче.

Заболевание развивается постепенно, часто в течение нескольких месяцев, характеризуется вначале отсутствием характерных симптомов.

Часто первыми симптомами являются кожный зуд, фурункулез, нарушение зрения, катаракта, импотенция и ожирение с отложением жира в верхней половине туловища (лицо, шея, грудная клетка и живот).

Клинически различают легкую, среднюю и тяжелую степени сложности течения заболевания. Для оценки степени тяжести учитываются уровень гликемии и диабетические осложнения.

При легкой степени отсутствует кетоацидоз и проводится компенсация диетой. К возможным осложнениям относятся ретинопатия.

В случае средней тяжести заболевания появляются склонность к кетоацидозу и микроангиопатия. Гликемия натощак составляет выше 12 ммоль/л. Диета и сахарсодержащие препараты дают компенсацию симптомов заболевания. Обычно дозировка инсулина не превышает 60 ЕД в сутки.

При тяжелой степени отмечаются кетоацидоз и склонность к гипогликемии. Натощак содержание сахара превышает 12,2 ммоль/л. Компенсация процесса происходит при введении инсулина в дозировке более 60 ЕД в сутки. Отмечаются отклонения в работе всех органов и систем. Развивается ранний атеросклероз, который сопровождается ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда и нарушением мозгового кровообращения, могут также присоединяться и тяжелые инфекции. У детей эта степень приводит к задержке нервно-психического развития.