— постгеморрагические, возникающие в результате большой кровопотери;

— гемолитические, причина которых заключается в нарушении кровеобразования. Среди них — железодефицитные, — фолиево-дефицитные и гипопластические, вызванные угнетением деятельности костного мозга, анемии;

— возникающие вследствие избыточного кроворазрушения.

По степени насыщенности эритроцитов гемоглобином анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. При нормохромных анемиях цветовой показатель составляет 0,8–1,0, при гипохромных он ниже 0,8, а при гиперхромных выше 1,0. Гипохромные анемии сопровождаются недостатком железа, а гиперхромные — дефицитом или неполным усвоением витамина В12.

Этиология

Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Острая анемия возникает в результате значительной потери крови при травмах или хирургических операциях, сопровождающихся повреждением крупных сосудов или внутренним кровотечением.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается как следствие небольших повторных кровотечений из внутренних органов, маточных, возникающих при нарушениях менструального цикла, или геморроидальных кровотечений, а также кровотечений при некоторых глистных инвазиях (анкилостомоз) и наблюдается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, раке желудка, туберкулезе и раке легких.

Железодефицитная анемия возникает в результате нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. При недостатке железа нарушается образование гемоглобина и железосодержащих ферментов в клетках.

Недостаток железа компенсируется употреблением в пищу продуктов, содержащих его. Дефицит железа может быть вызван его повышенным расходованием и недостаточным усвоением, нарушениями его использования или хронической кровопотерей.

Железодефицитная анемия (хлороз) развивается при беременности, различных поражениях желудочно-кишечного тракта, а также в результате обильных кровотечений.

В12– фолиево-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера, представляет собой В12-авитаминоз, который описан в соответствующей главе («Болезни обмена веществ и нарушенного питания»).

Гипопластическая и апластическая анемия развивается вследствие поражения всех ростков костного мозга. Различают генуинные анемии (заболевания, имеющие неизвестное происхождение и возникающие вследствие патологического изменения индивидуальной реактивности организма) и анемии известной этиологии, связанные с токсическим воздействием на костно-мозговое кроветворение инфекций (грипп, туберкулез, сепсис), химических препаратов (бензин, бензол, ртуть), лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, миелосан, допан), лучистой энергии (рентгеновские лучи, радиоизотопы). Важную роль в развитии анемии играет нарушение иммунных процессов.

Возникновение гемолитической анемии провоцируется повышенным гемолизом, причиной которого может быть либо врожденная аномалия, либо появление в организме антител (гемолизинов). Внутриклеточный гемолиз является процессом разрушения эритроцитов в селезенке. Ответной реакцией на появление в крови гемолизинов является внутрисосудистый гемолиз.

Врожденная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара) передается генетически. Для нее характерен внутриклеточный гемолиз, происходящий главным образом в селезенке и обусловленный эритропатией, при которой жизнь эритроцитов сокращается со 120 дней в норме до 8-15 дней. Причиной врожденной анемии может стать недостаточное содержание в эритроцитах определенных ферментов, например глюкозо-? — фосфат-дегидрогиназы. Помимо этого, активизация процесса гемолиза может быть спровоцирована патологическим строением гемоглобина. При этом развивается гемоглобинопатия (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенная гемолитическая анемия связана с появлением в крови больного антител к эритроцитам и наблюдается при инфекционных заболеваниях, отравлении гемолитическими ядами (уксусная кислота, фосфор, грибной или змеиный яд), переливании несовместимой крови, а также лечении амидопирином, хинином, сульфаниламидными препаратами.

Клиническая картина

Клиническая картина при острой постгеморрагической анемии сочетает в себе симптомы гипоксии и коллапса. В начале появляются слабость, шум в ушах, головокружение и тошнота. Больной находится в возбужденном состоянии, которое очень быстро сменяется обмороком или коллапсом. Кожа становится бледной, дыхание частым и поверхностным, пульс — редким и малого наполнения, артериальное давление снижается. Возможны диспепсическое расстройство и судорожное подергивание.

Снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови происходит в течение 1–2 дней. Такие изменения связаны с поступлением в кровоток тканевой жидкости. На 4—5-й день отмечаются ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренный тромбоцитоз.

Исход заболевания определяется величиной и скоростью кровотечения. При быстрой потере? общего объема крови наступает коллапс. Потеря? приводит к летальному исходу, тогда как потеря? объема крови, при условии устранения вызвавшей ее причины, не сказывается серьезным образом на состоянии больного, и исход может быть благополучным.

Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением и одышкой. При осмотре выявляются бледность кожных покроBOB и слизистых оболочек, вызванная недостатком в крови железа, одутловатость лица. Отмечаются также тахикардия и систолические шумы, выслушиваемый на верхушке сердца. Пульс слабый, малого наполнения.

Больные с железодефицитной анемией предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, головокружение, обмороки. Кожа становится бледной и сухой. Кроме того, наблюдаются выпадение волос, деформация и расслоение ногтей, разрушение зубов. Характерно также развитие пародонтоза (гнойное воспаление слизистой оболочки десен). На верхушке сердца выслушиваются систолические шумы, появляется тахикардия.

При лабораторном исследовании крови обнаруживается гипохромная анемия со снижением цветового показателя до 0,7–0,5 и ниже и уменьшением количества эритроцитов. Кроме того, эритроциты могут быть разного размера (анизоцитоз), неправильной формы (пойкилоцитоз), иногда попадаются обломки эритроцитов (шизоцитоз). Наблюдаются также увеличение количества ретикулоцитов, лейкопения и умеренная тромбоцитопения.

Гипопластическая анемия сопровождается постепенным нарастанием симптоматики. Первыми признаками заболевания являются слабость, головокружение и потеря аппетита. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Заболевание обычно сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией и гемолизом (разрушением эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина).

В пунктате костного мозга обнаруживается уменьшение количества ядерных элементов.

Что касается апластической анемии, для нее характерно быстро прогрессирующее течение. На губах и в ротовой полости наблюдается геморрагия (кровоизлияния). Наблюдаются кровотечения из носа и десен. Лабораторное исследование крови показывает снижение количества эритроцитов, лейкопению и тромбоцитопению. Происходит угнетение кроветворения вплоть до полной аплазии костного мозга.

Исход гипопластической и апластической анемии определяется фактором, спровоцировавшим заболевание, и характером осложнений (гемолиз, геморрагия). Больной с гипопластической анемией может прожить в среднем 3—10 лет. При апластической анемии, продолжительность которой составляет от нескольких недель до нескольких месяцев, процент летальных исходов очень высок. Причиной летального исхода может стать пневмония или кровоизлияние в мозг.

Врожденная гемолитическая анемия протекает волнообразно, характеризуется периодами обострения и ремиссии. В качестве провоцирующих факторов выступают переохлаждение, инфекционные заболевания, травмы, беременность. Наиболее распространенной формой является семейная гемолитическая желтуха, которая, наряду с симптомами гемолиза, характеризуется появлением мелких шаровидных эритроцитов (микросфероцитоз). Эритроциты обычного размера также становятся шарообразными, без характерного для этих клеток просвета в центре (сфероцитоз).