При отсутствии инсулина увеличивается секреция катехоламинов и глюкокортикоидов. Действие контринсулярных гормонов мобилизует белки и жиры, активизирует гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез в печени. Усиливается гликогенолиз в мышцах, и в кровь поступает излишнее количество молочной кислоты.

Отсутствие инсулина немного компенсируется гипергликемией, гиперкетонемией. Гипоталамо-гипофизарная область, надпочечники, симпатический отдел нервной системы в условиях внутриклеточного дефицита энергетических веществ в качестве приспособительной реакции стимулируют организм на обеспечение усиленного образования глюкозы. Это происходит путем усиленного глюконеогенеза из продуктов, полученных при интенсивном распаде белков различных органов и тканей, что физически и иммунобиологически уязвляет организм. Этот механизм приспособительно-компенсаторной реакции на отсутствие инсулина крайне опасен для организма. Он теряет большое количество продуктов распада собственных тканей, обессоливается, обезвоживается. Жизнедеятельность организма в отсутствии инсулина невозможна.

Сахарный диабет очень тяжелое заболевание. В доинсулиновую эпоху больные сахарным диабетом погибали.

И в настоящее время сахарный диабет у многих больных, несмотря на лечение, быстро и остро прогрессирует. Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности его выявления. Поэтому так важно вовремя обратить внимание на характерные для него симптомы: сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, одновременное похудание с приступами слабости, пародонтоз, остеопороз, фурункулез, медленное заживление ран и костных переломов, увеличенное отделение мочи.

Указанные признаки появляются не все одновременно. Иногда их и вовсе нет, а заболевание выявляется случайно при нахождении сахара в анализе мочи. Имеется определенная генетическая склонность к диабету. Но это совершенно не означает, что если кто-то из предков был диабетиком, то человек обязательно будет страдать сахарным диабетом.

Существует много вариантов происхождения скрытых форм диабета: ослабление функций бета-клеток за счет повышенной чувствительности рецепторов желудка к сахару, за чем следуют появление нервно-рефлекторной гипергликемии, повышенная всасываемость глюкозы в кишечнике и нарушение функции печени. Развитие ожирения может способствовать переходу простой формы диабета в клиническую.

1. Юношеский тип диабета (диабет худых) с абсолютным отсутствием инсулина и тяжелым течением. В основном это заболевания наследственного характера.

2. Тип диабета взрослых (тучных) проявляется в возрасте после 40 лет у лиц с лишним весом. Уровень инсулина в крови либо умеренно повышен, либо понижен.

3. Лабильный диабет, встречающийся у больных юношеским типом заболевания. Дозы инсулина часто меняются.

4. Инсулинрезистентный диабет, характеризующийся суточной потребностью в инсулине 200 единиц и больше.

5. Диабет беременных характеризуется высокой гликозурией и невысокой гипергликемией. Такие больные рискуют иметь потомство с различными эмбриопатиями.

6. Панкреатический диабет как следствие травматизации бета-клеток, кисты, кровоизлияния, склероза, воспалительных процессов, обезвоживания, гемохроматоза и других воздействий.

7. Эндокринный диабет – результат гиперфункции эндокринных желез, продуцирующих избыточное количество контринсулярных гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, СТГ, глюкагона.

8. Ятрогенный диабет – как осложнение побочного воздействия медикаментов (глюкокортикоидов, диуретиков и др.).

Для того чтобы выявить причины сахарного диабета, следует учитывать следующие факторы:

1) возраст пациента на момент развития диабета;

2) длительность заболевания;

3) возможные этиологии (наследственность, приобретенность, панкреатичность, гипофизарность);

4) тяжесть диабета;

5) вес больного (излишен ли он и на сколько процентов);

6) состояние различных органов и систем;

7) реакция на диету, физическую нагрузку, сахароснижающие препараты.

Полидипсия (повышенная жажда) является одним из ведущих симптомом заболевания. Вначале она связана с угнетением функции слюнных желез, отчего иссушивается слизистая оболочка полости рта и глотки, а затем с обезвоживанием организма и обусловлена повышенным содержанием в крови хлористого натрия, глюкозы, мочевины.

Полифагия (или чувство голода) связана с усиленным превращением белков и жиров в углеводы.

Изменение веса. Падение веса в результате полиурии и гликозурии, несоответствие между калорийностью пищи и энергетическими затратами организма. У части больных вес тела нарастает, если они употребляют избыточное количество пищи при недостаточной физической нагрузке. У них усиленно откладывается жир.

При сахарном диабете нередко страдает и пищеварительный аппарат. У больных диабетом, не занимающихся лечением, в первую очередь поражаются зубы (пародонтоз, кариес) и полость рта (перидентальные инфекции, гингивиты). Язык становится красным и сухим. Понижен или отсутствует аппетит.

У страдающих диабетом развиваются гастриты, прогрессирующая атрофия железистых элементов желудка, нарушения сосудов слизистой оболочки желудка.

С длительностью заболевания более 15 лет развивается диабетическая ангиопатия в желудочно-кишечном тракте. Нарушение обмена веществ сказывается на секреторной функции желудка – угнетается секреция желудочного сока и снижается содержание соляной кислоты в нем.

При легком течении диабета секреция желудочного сока не меняется. Диабетики предрасположены к заболеваниям желчевыводящих путей. При диспепсии с рвотой может развиться диабетическая кома (если больные вводят инсулин и допускают погрешности в диете).

Диабетическая кома является наиболее грозным осложнением сахарного диабета и характеризуется развитием кетоацидоза – острой декомпенсации обмена веществ, проявляющейся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче вне зависимости от степени нарушения сознания больного и требующей его экстренной госпитализации.

Клинические проявления кетоацидоза начинаются с головной боли, потери аппетита, слабости, подавленности, тошноты, рвоты, сонливости, учащенного дыхания. Часто беспокоят боли в желудке, в ногах. При приближении к коме усиливается рвота и боль в животе. Больной может стать неподвижным и потерять сознание. Лицо у больного красное, осунувшееся. Конечности холодные, температура тела понижена.

В анализах выявляется высокая гликемия – 400–100 мг %. Щелочной резерв снижен. В крови повышается содержание остаточного азота. Кровь сгущается, что проявляется лейкоцитозом, повышенным количеством эритроцитов и гематокрита. Наблюдаются миелоидные элементы крови.

Отмечается резко положительная реакция на ацетон, высокая гликозурия (выше 4 %). Иногда гликозурия и ацетонурия бывают слегка заметны или их вовсе нет. Это обычно свидетельствует о тяжелом токсическом поражении почек. В моче обнаруживается альбуминурия.

Кома – состояние потери сознания с исчезновением рефлексов.

При диабетической коме кетоацидоз и гипергликемия резко обезвоживают организм, ведут к потере электролитов, что приводит к сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Сегодня благодаря лечению инсулином и диетой, смерть больных сахарным диабетом от комы наблюдается редко. Больные диабетом стали чаще умирать от сосудистых осложнений. В настоящее время половина больных диабетом погибает от сердечно-сосудистых нарушений: инфаркта миокарда, кровоизлияния в головной мозг, гангрены конечностей, хронической сердечной недостаточности, атеросклероза.

Больные диабетом с продолжительностью его в 15–20 лет в 48 % случаев погибают от почечной патологии. Предполагается, что избыток гормонов коры надпочечников может послужить причиной развития диабетической нефропатии. Изучали почки больных красной волчанкой, ревматическим артритом, которых лечили глюкокортикоидами. Изменений в почках не наблюдалось. Значит, сосуды почек, возможно, поражаются до развития диабетического нарушения веществ.