Предложенная французскими учёными Ф. Жакобом и Ж. Моно теория генетической регуляции рассматривает репрессию и индукцию синтеза ферментов как две стороны одного и того же процесса. Различные репрессоры являются в клетке специализированными рецепторами, каждый из которых «настроен» на взаимодействие с определённым метаболитом, индуцирующим или репрессирующим синтез того или иного фермента. Таким образом, в клетки, полинуклеотидных цепочках ДНК заключены «инструкции» для синтеза самых разнообразных ферментов, причём образование каждого из них может быть вызвано воздействием сигнального метаболита (индуктора) на соответствующий репрессор (подробнее см. Молекулярная генетика, Оперон).

  Важнейшую роль в регуляции обмена веществ и энергии в клетках играют белково-липидные биологические мембраны, окружающие протоплазму и находящиеся в ней ядро, митохондрии, пластиды и др. субклеточные структуры. Поступление различных веществ в клетку и выход их из неё регулируются проницаемостью биологических мембран. Значительная часть ферментов связана с мембранами, в которые они как бы «вмонтированы». В результате взаимодействия того или иного фермента с липидами и др. компонентами мембраны конформация его молекулы, а следовательно, и его свойства как катализатора будут иными, чем в гомогенном растворе, Это обстоятельство имеет огромное значение для регулирования ферментативных процессов и О. в. в целом.

  Важнейшим средством, с помощью которого осуществляется регуляция О. в. в живых организмах, являются гормоны. Так, например, у животных при значительном понижении содержания caxapa в крови усиливается выделение адреналина, способствующего распаду гликогена и образованию глюкозы. При избытке сахара в крови усиливается секреция инсулина, который тормозит процесс расщепления гликогена в печени, вследствие чего в кровь поступает меньше глюкозы. Важная роль в механизме действия гормонов принадлежит циклической аденозинмонофосфорной кислоте (цАМФ). У животных и человека гормональная регуляция О. в. тесно связана с координирующей деятельностью нервной системы (см. Нервная регуляция).

  Благодаря совокупности тесно связанных между собой биохимических реакций, составляющих О. в., осуществляется взаимодействие организма со средой, являющееся непременным условием жизни. Ф. Энгельс писал: «Из обмена веществ посредством питания и выделения... вытекают все прочие простейшие факторы жизни...» («Анти-Дюринг», 1966, с. 80). Т. о., развитие (онтогенез) и рост организмов, наследственность и изменчивость, раздражимость и высшая нервная деятельность — эти важнейшие проявления жизни могут быть поняты и подчинены воле человека на основе выяснения наследственно обусловленных закономерностей О. в. и сдвигов, происходящих в нём под влиянием меняющихся условий внешней среды (в пределах нормы реакции данного организма), См. также Биология, Биохимия, Генетика, Молекулярная биология и литературу при этих статьях.

  Лит.: Энгельс Ф., Диалектика природы, Маркс К., Энгельс Ф., Соч., 2 изд., т. 20; его же, Анти-Дюринг, там же; Вагнер P., Митчелл Г., Генетика и обмен веществ пер. с англ. М., 1958; Анфинсен К., Молекулярные основы эволюции, пер. с англ., М., 1962; Жакоб Ф., Моно Ж., Биохимические и генетические механизмы регуляции в бактериальной клетке, [пер. с франц.], в кн.: Молекулярная биология. Проблемы и перспективы, М., 1964; Опарин А. И., Возникновение и начальное развитие жизни, М., 1966; Скулачев В. П. Аккумуляция энергии в клетке, М., 1969; Молекулы и клетки, пер. с англ., в. 1—5, М., 1966—70; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, 5 изд., М., 1971; Збарский Б. И., Иванов И. И., Мардашев С. P., Биологическая химия, 5 изд., Л., 1972.

  В. Л. Кретович.

  VI. Нарушения обмена веществ

  Любое заболевание сопровождается нарушениями О. в. Особенно отчётливы они при расстройствах трофической и регуляторной функций нервной системы и контролируемых ею желёз внутренней секреции. О. в. нарушается также при ненормальном питании (избыточный или недостаточный и качественно неполноценный пищевой рацион, например недостаток или избыток витаминов в пище и др.). Выражением общего нарушения О. в. (а тем самым и обмена энергии), обусловленного изменением интенсивности окислительных процессов, являются сдвиги в основном обмене. Повышение его характерно для заболеваний, связанных с усиленной функцией щитовидной железы, понижение — с недостаточностью этой железы, выпадением функций гипофиза и надпочечников и общим голоданием. Выделяют нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального, водного обмена; однако все виды О. в. так тесно взаимосвязаны, что подобное деление условно.

  Нарушения О. в. выражаются в недостаточном или избыточном накоплении веществ, участвующих в обмене, в изменении их взаимодействия и характера превращений, в накоплении промежуточных продуктов О. в., в неполном или избыточном выделении продуктов О. в. и в образовании веществ, не свойственных нормальному обмену. Так, диабет сахарный характеризуется недостаточным усвоением углеводов и нарушением их перехода в жир; при ожирении происходит избыточное превращение углеводов в жир; подагра связана с нарушением выделения из организма мочевой кислоты. Избыточное выделение с мочой мочекислых, фосфорнокислых и щавелевокислых солей может привести к выпадению этих солей в осадок и к развитию почечнокаменной болезни. Недостаточное выделение ряда конечных продуктов белкового обмена вследствие некоторых заболеваний почек приводит к уремии. Накопление в крови и тканях ряда промежуточных продуктов О. в. (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной кислот) наблюдается при нарушении окислительных процессов, расстройствах питания и авитаминозах; нарушение минерального обмена может привести к сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Расстройство обмена холестерина лежит в основе атеросклероза и некоторых видов желчнокаменной болезни. К серьёзным расстройствам О. в. следует отнести нарушение усвоения белка при тиреотоксикозе, хроническом нагноении, некоторых инфекциях; нарушение усвоения воды при диабете несахарном, солей извести и фосфора при рахите, остеомаляции и др. заболеваниях костной ткани, солей натрия — при аддисоновой болезни.

  Диагностика нарушений О. в. основывается на исследовании газообмена, соотношения между количеством того или иного поступающего в организм вещества и выделением его, определении химических составных частей крови, мочи и др. выделений. Для изучения нарушений О. в. вводят изотопные индикаторы (например, радиоактивный йод — главным образом ¹³¹I — при тиреотоксикозе). Лечение нарушений О. в. направлено главным образом на устранение причин, их вызывающих. См. также «Молекулярные болезни», Наследственные заболевания и литературу при этих статьях.

  С. М. Лейтес.