Госпитализация. Во всех случаях острого тяжелого цианоза требуется срочная госпитализация после оказания неотложной помощи.
ШОК
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК см. Аллергические реакции.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ ШОК см. Постгрансфузионные осложнения.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК см. Лихорадочные состояния.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Кардиогенный шок развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутри-сердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папилярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тром предсердий, опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи - и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда.
Диагноз. Шок - это клинический синдром. Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом.
Симптомы. 1) артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и менее) и уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. и менее; 2) олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее; 3) нарушение сознания (заторможенность); 4) нарушение периферического кровообращения; бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной темйературы, акроцианоз. Иногда к характерным признакам шока относят метаболический ацидоз. Следует подчеркнуть, что при шоке нет патогномонического симптомаб поэтому диагноз должен основываться на совокупности клинических признаков, выраженность которых в каждом случае может варьировать.
Неотложная помощь. Лечение кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. Так, при инфаркте миокарда различают "рефлекторный", "истинный" кардиогенный и "аритмический" шок. В механизме развития "рефлекторного" шока имеет значение нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерсициальное пространство, что приводят к уменьшению венозного притока к сердцу. Вместе с тем вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфарктах миокарда задней стенки, может развиваться брадикардияб что значительно уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. Лечение рефлекторной формы шока начинают с того, что на 18-20 приподнимают ноги, чтобы увеличить приток крови к сердцу. При брадикардии показано введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина внутривенно. Для успешного лечения любой формы шока при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию, целесообразно их введение комбинировать с симпатомиметиками, например с мезатоном (0,3-0,5 мл 17о раствора).
В ряде случаев этих мер оказывается недостаточно вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, снижения притока к сердцу, уменьшения давления заполнения левого желудочка, ведущего к снижению сердечного выброса и развитию артериальной. гипотонии. Увеличение притока крови быстро нормализует гемодинамику, исчезают симптомы шока, что служит обоснованием для введения кровезаменителей. Предпочтительнее использование реополиглюкина (начальная доза 200 мл), который благоприятно влияет на реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Лечение желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка (о котором обычно судят по уровню диастолического давления в легочной артерии или величине "заклинивающего" давления в легочной артерии) и АД. Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро - около 20 мл/мин, чтобы скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости вливания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей в отдельных случаях достигает 2-5 л/сут и более. К терапии плазмозаменителями не следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения левого желудочка достаточно высоко - 24 мм рт. ст. и более. Для дифференциальной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное значение имеет постоянный контроль за такими показателями гемодинамики, как давление заполнения левого желудочка и АД.
Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка, представляет большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины. Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее действие; вводят внутривенно капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом растворе хлорида натричя или глюкозы. Скорость введения ре1улируется в зависимости от уровня АД и ритма сердца, которые необходимо контролировать постоянно. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт. ст., однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипертонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст. Другой эффективный препарат для лечения кардиогенного шока - допамин, который наряду с положительным инотропным действием на миокард уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желательно мониторный контроль за ритмом сердца, так как нередко препарат вызывает желудочковые аритмии. Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих случаях и применение картикостероидов. Коррекция кислотно-щелочного состояния, микроциркуляции (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не имеют решающего значения. При безуспешности медикаментозной терапии "истинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кровообращению (контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения "истинного" кардиогенного шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).
При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обычно менее эффективно, однако в ряде случаев позволяет добиться успеха (см. Аритмия).
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК - тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинамической фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушение целости костных образований. Наряду с этим может быть и повреждение внутренних органов. В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидрация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствии длительного спазма, а затем пореза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов Ссладжей") - конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких венозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4-е сутки погибают от острой почечной, печеночной или дыхательной недостаточности ("шоковая почка", "шоковая печень", "шоковое легкое").