Post (1966) не употреблял термин «парафрения», но разделил параноидные состояния, наблюдаемые у пожилых людей, на следующие группы:

а) шизофрения с типичными симптомами первого ранга;

б) шизофрения с более определенной параноидной симптоматикой;

в) параноидный галлюциноз, при котором бредовые идеи основываются исключительно на патологических восприятиях.

Такое клиническое деление не особенно полезно, поскольку перечисленные группы не различаются между собой по этиологии, социальным характеристикам или исходу.

Этиология

При шизофрении и параноидных состояниях, возникающих у пожилых, этиологические факторы в общем те же, что и в более молодом возрасте (см.; см.). Тем не менее некоторые причинные факторы в старости могут проявляться особенно сильно. Так, Kay и Roth (1961), сравнивая больных аффективными расстройствами со страдающими поздней парафренией, обнаружили, что во второй группе значительно больше больных на момент начала расстройства жили одни и были социально изолированы вследствие глухоты, патологии личности, а также из-за отсутствия родственников (Corbin, Eastwood 1986).

Дифференциальный диагноз

Шизофрения у пожилых пациентов диагностируется по тем же критериям, что и у более молодых (см.). При параноидных состояниях имеются идеи преследования при отсутствии признаков какого-либо лежащего в их основе первичного расстройства. Оба состояния следует дифференцировать с органическими психическими расстройствами, аффективным расстройством и параноидным расстройством личности. При органическом психическом расстройстве у больного выявляются когнитивные нарушения; более вероятны зрительные галлюцинации. При аффективном расстройстве отмечаются более глубокие нарушения настроения, а бред преследования обычно связывается с идеями виновности. Для параноидной личности характерны присутствующие на протяжении всей жизни подозрительность и недоверчивость с сензитивными идеями, но без бреда (см.).

Лечение

Общие принципы лечения шизофрении и параноидных состояний у пожилых больных соответствуют изложенным в гл. 9, 10. Иногда достаточно амбулаторного лечения, но для адекватного проведения обследования обычно требуется поместить пациента в стационар. В определенных случаях возникает необходимость прибегнуть к принудительной госпитализации. У некоторых больных наступает улучшение после лечения в больнице; они продолжают хорошо себя чувствовать и после выписки, если им предоставляется социальная помощь. Многим показана терапия нейролептиками, обычно фенотиазинами, иногда бутирофенонами; результаты нескольких исследований свидетельствуют о хорошей реакции больных на эти препараты (Eastwood, Corbin 1985). Следует ограничиться примерно половиной дозы, назначаемой более молодым взрослым больным. Если есть основания сомневаться в том, что больной будет продолжать принимать лекарства, а проконтролировать его некому, то следует подумать о применении депо-препарата. Следует обращать должное внимание на любой поддающийся лечению сенсорный дефект, такой как глухота или катаракта. Для обеспечения адекватного контроля и наблюдения за больным может потребоваться организовать посещение им дневного стационара или центра.

Arie, Т. (1985). Recent advances in psychogeriatrics. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Birren, J.E. and Sloane, R.B. (1980). Handbook of mental health and ageing. Prentice Hall, Englewood Cliffs, New Jersey.

Levy, R. and Post, F. (1982). The psychiatry of late life. Blackwell Scientific Publications, Oxford.

Roth, M. (1955). The natural history of mental disorder in old age. Journal of Mental Science 101, 281–301.

В этой главе рассматриваются вопросы применения лекарств, электросудорожной терапии (ЭСТ) и психохирургических методов лечения. Психологическая терапия будет обсуждена в следующей главе. Такое разделение удобно для описания методов лечения, однако оно не означает, что при рассмотрении плана лечения отдельного пациента эти два метода альтернативны; наоборот, во многих случаях показано их одновременное использование. В этой книге способы сочетания различных методов терапии рассматриваются при описании лечения отдельных синдромов. Это важно помнить при чтении данной и следующей глав.

Мы акцентируем внимание прежде всего на клиническом применении лекарств, поскольку предполагается, что основы психофармакологии читателю уже известны. Адекватное знание механизма действия лекарств важно для рационального их применения, но следует высказать некоторые предостережения. Клиницист не должен считать, что терапевтический эффект психотропных препаратов полностью объясняется их известными в настоящее время фармакологическими свойствами. Например, существенное запаздывание терапевтического эффекта антидепрессантов и антипсихотических средств указывает на то, что быстрое действие этих соединений на нейротрансмиттеры (нейромедиаторы) является только первым звеном в цепи биохимических изменений.

Это не означает, что фармакологические механизмы, достаточно глубоко изученные со времени введения этих средств в практику в 1950-х годах, неважны для понимания их терапевтического действия. Наоборот, они подлежат все более серьезному учету при назначении и употреблении этих лекарств.

Прежде чем психотропные средства смогут оказать терапевтический эффект, они должны достичь мозга в адекватных количествах, а это зависит от их абсорбции, метаболизма, экскреции и проникновения через гематоэнцефалический барьер. Дадим краткий обзор этих процессов. Читатель, который никогда не изучал этого вопроса, может обратиться к монографии Goldstein et al. (1974).

Психотропные лекарства, вообще говоря, легко всасываются из кишечника, поскольку они липофильны и не сильно ионизированы при физиологическом уровне pH. Как и другие лекарства, они быстрее всасываются из пустого желудка и в меньших количествах абсорбируются у пациентов с усиленной перистальтикой кишечника, синдромом недостаточности всасывания или последствиями частичной гастрэктомии.

Большинство психотропных средств в печени подвергаются метаболизму, который начинается при прохождении лекарства через печень по портальной системе на пути от кишечника. Эта «первая фаза» метаболизма уменьшает количество действующего в организме препарата. Вот почему при введении лекарства, например хлорпромазина, через рот необходимы большие его дозы по сравнению с интрамускулярным введением. Степень такого метаболизма в печени у разных людей различна. На метаболизм влияют и другие лекарства, применяемые одновременно, поскольку они могут стимулировать действие энзимов в печени (например, барбитураты) или ингибировать его (например, ингибиторы моноаминоксидазы). Некоторые лекарства — к ним относится и хлорпромазин — сами стимулируют свой метаболизм, особенно при длительном применении. Не все лекарственные метаболиты неактивны. Так, хлорпромазин превращается в 7-оксидериват, который обладает терапевтическим действием, а также в сульфоксид, который неактивен. Поскольку хлорпромазин, диазепам и многие другие психотропные лекарства порождают множество метаболитов, измерение концентрации этих препаратов в плазме крови не дает достаточно оснований для оценки терапевтического эффекта.

Психотропные средства распределяются в плазме, причем большинство из них связываются с протеинами. В частности, диазепам, хлорпромазин и амитриптилин связаны почти на 95 %. Как высоколипофильные, они легко переходят из плазмы в мозг, а также проникают в жировые ткани, откуда высвобождаются медленно, в течение длительного времени после того, как пациент перестал принимать лекарство.