Легкие. В верхней части левого легкого имеется рубец, на 1 см проникающий в глубину легкого. Вверху фиброзное утолщение плевры.

Селезенка, печень, кишечник, поджелудочная железа, органы внутренней секреции, почки без видимых особенностей.

Анатомический диагноз. Распространенный атеросклероз артерий с резко выраженным поражением артерий головного мозга. Атеросклероз нисходящей части аорты. Гипертрофия левого желудочка сердца, множественные очаги желтого размягчения (на почве склероза сосудов) в левом полушарии головного мозга в периоде рассасывания и превращения в кисты. Свежее кровоизлияние в сосудистое сплетение головного мозга над четверохолмием. Костная мозоль плечевой кости.

Инкапсулированная пуля в мягких тканях в верхней части левого плеча.

Заключение. Основой болезни умершего является распространенный атеросклероз сосудов на почве преждевременного их изнашивания (Abnutzungssclerose). Вследствие сужения просвета артерий мозга и нарушения его питания от недостаточности подтока крови наступали очаговые размягчения тканей мозга, объясняющие все предшествовавшие симптомы болезни (параличи, расстройства речи).

Непосредственной причиной смерти явилось: 1) усиление нарушения кровообращения в головном мозгу; 2) кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку в области четверохолмия».

* * *

А вот результаты микроскопического анализа, проведенного А. И. Абрикосовым: «Имеет место утолщение внутренних оболочек в местах атеросклеротических бляшек. Всюду присутствуют липоиды, относящиеся к соединениям холестерина. Во многих скопищах бляшек – кристаллы холестерина, известковые слои, петрификация. Средняя мышечная оболочка сосудов атрофична, склеротична во внутренних слоях. Наружная оболочка без изменений.

Головной мозг. Очаги размягчения (кисты), рассасывание мертвой ткани, заметны и так называемые зернистые шары, отложения зерен кровяного пигмента. Уплотнение глии – небольшое.

Хорошее развитие пирамидальных клеток в лобной доле правого полушария, нормальный вид, размеры, ядра, отростки.

Правильное соотношение слоев клеток справа. Отсутствие изменений миэлиновых волокон, невроглии и внутримозговых сосудов (справа).

Левое полушарие – разрастание мягкой мозговой оболочки, отек.

Заключение. 16 февраля 1924 года. Атеросклероз – склероз изнашивания. Изменение сосудов сердца, нарушение питания органа».

«Таким образом, – пишет А. И. Абрикосов, – микроскопическое исследование подтвердило данные вскрытия, установив, что единственной основой всех изменений является атеросклероз артериальной системы с преимущественным поражением артерий мозга. Никаких указаний на специфический характер процесса (сифилис и др.) ни в сосудистой системе, ни в других органах не обнаружено».

Любопытно, что эксперты, в состав которых входили Ферстер, Осипов, Дешии, Розанов, Вейсброд, Бунак, Гетье, Елистратов, Обух и Семашко, нашли необычный, но, видимо, достаточно подходящий в данном случае термин, определяющий особенности сосудистой патологии мозга Ленина, – Abnutzungssclerose, то есть склероз от изнашивания.

На третий день после кончины Ленина, 24 января 1924 года, Н. А. Семашко, обеспокоенный распространяющимися в России и за рубежом слухами о якобы сифилитической природе заболевания покойного, а также сравнительно скудными доказательствами атеросклероза, приведенными в акте вскрытия, пишет, видимо, по начальству: «Разъяснение об отсутствии всяких указаний на сифилитическое поражение они все (в том числе и Вейсброд) считают более целесообразным упомянуть в протоколе микроскопического исследования, которое сейчас готовится. Н. Семашко. 24.1».

Надо заметить, что вскрытие тела В. И. Ленина было произведено 22 января в непривычных условиях «на втором этаже дома в комнате с выходом на запад террасой. Тело Владимира Ильича лежало на составленных рядом двух столах, покрытых клеенкой» (примечание к акту вскрытия). Так как предполагалось кратковременное сохранение тела и подготовка его к обозрению, при аутопсии были допущены некоторые упрощения. Не был сделан разрез на шее, и таким образом, не были обнажены, осмотрены и взяты на микроскопическое исследование сонные и позвоночные артерии. Для микроскопического анализа были взяты кусочки мозга, почек и стенки только брюшного отдела аорты.

Как оказалось впоследствии, это сильно ограничило противосифилитические аргументы микроскопического анализа.

* * *

Итак, что же следует выделить из акта вскрытия?

Во-первых, наличие многочисленных очагов некроза мозговой ткани, преимущественно в левом полушарии. На его поверхности были заметны 6 зон западения (провалов) коры мозга. Одна из них находилась в теменной области и охватывала крупные извилины, ограничивающие спереди и сзади глубокую центральную борозду, идущую от макушки книзу. Эти борозды ведают чувствительными и двигательными функциями всей правой половины тела, и чем выше к макушке расположен очаг омертвения мозговой ткани, тем ниже на теле наблюдаются расстройства движения и чувствительности (стопа, голень, бедро и т. д.). Вторая зона относится к лобной доле мозга, которая, как известно, имеет отношение к интеллектуальной сфере. Третья зона располагалась в височной и четвертая – в затылочной долях.

Снаружи кора мозга во всех этих участках и особенно в зоне центральной борозды была спаяна грубыми рубцами с оболочками мозга, глубже же находились пустоты, наполненные жидкостью (кисты), образовавшиеся в результате рассасывания омертвевшего мозгового вещества.

Левое полушарие потеряло не менее трети своей массы. Правое полушарие пострадало незначительно.

Общий вес мозга не превышал средних цифр (1340 г), но с учетом потерь вещества в левом полушарии следует считать его достаточно крупным. (Впрочем, вес, как и размеры мозга и отдельных его частей, в принципе малозначимы. Самый большой мозг был у И. Тургенева – более 2 кг, а самый маленький – у А. Франса – чуть более 1 кг).

Эти находки вполне объясняют картину заболевания: правосторонний паралич без вовлечения мышц шеи и лица, трудности со счетом (сложение, умножение), что свидетельствует о выпадении в первую очередь непрофессиональных навыков.

Интеллектуальная же сфера, связанная более всего с лобными долями, даже в финальной стадии болезни была достаточно сохранной. Когда врачи предложили Ленину в качестве отвлекающего (или успокаивающего) средства играть в шашки, да еще непременно со слабым противником, он раздраженно заметил: «Что они, за дурака, что ли, меня считают?»

Сращения же коры мозга с оболочками, особенно выраженные в области центральных извилин, несомненно, явились причиной тех частых эпизодов кратковременных судорожных припадков, которые так беспокоили больного Ленина.

Дало ли что-нибудь исследование мозга для определения изначальной причины его поражения? Отметим в первую очередь, что типичных сифилитических изменений типа гумм, особых опухолеподобных разрастаний, характерных для третичного сифилиса, найдено не было. Были обнаружены зернистые шары в окружности кистозных полостей – результат деятельности фагоцитов – клеток, рассасывающих гемоглобин и омертвевшие ткани.

Не подтвержден диагноз Штрюмпеля – люэтический эндартериит. Просвет артерий мозга, отходящих от Виллизиева круга, действительно был сужен, однако что явилось причиной этого – инфекция или атеросклероз, по морфологической картине определить практически невозможно. Скорее всего, речь может идти о плохом наполнении этих сосудов за счет сужения или закупорки левой внутренней сонной артерии. Известные патологи – А. И. Струков, А. П. Авцын, Н. Н. Боголепов, неоднократно проводившие экспертизу препаратов мозга Ленина, категорически отрицают наличие каких-либо морфологических признаков специфического (люэтического) поражения.

* * *

Далее были осмотрены кровеносные сосуды самого мозга после его извлечения из черепной коробки. Видимо, удалось увидеть из полости черепа разрезанную левую внутреннюю сонную артерию, которая оказалась полностью облитерированной (закупоренной). Правая сонная артерия тоже выглядела пораженной с несколько суженным просветом.