Проецируемая боль характерна для спинальных больных, где механический фактор воздействует не только в зоне перелома, но и выше места перелома, вызывая компрессию множества нервных проводников, иннервирующих нижележащие участки дерматомиотомов (6–9). Острая проецируемая боль переходит в хроническую, называемую в неврологической практике невралгией, и характеризуется непрерывным возбуждением нерва или заднего корешка (6–8). Такая хроническая патология вызывает «спонтанную» боль, возникающую волнами или приступами, и наблюдается у спинальных больных с различными уровнями поражения (8).

У спинальных больных чаще всего сокращение поперечнополосатой мускулатуры (гипертонус, спастические явления) возникает в ответ на раздражение не в зоне рецепции, а является следствием компрессии спинномозговых нервов и натяжения твердой мозговой оболочки (4–9). В сознании же больного этот раздражитель совпадает с зоной рецепции, то есть с зоной соответствующего дерматомиотома (7), поэтому их беспокоят неприятные ощущения ниже места повреждения спинного мозга, а локальные способы лечения не приносят облегчения.

Чем больше нервных проводников вовлечено в патологический процесс, тем разнообразней наблюдаемая клиническая картина, но обусловлена она будет возбуждением вне зоны рецепции.

При травме позвоночника, таким образом, полиморфизм клинической картины обусловлен многочисленными специфическими ответами эффекторов, мышц и внутренних органов на возбуждение нейронов и их проводников выше и ниже зоны повреждения спинного мозга. Устранив факторы, возбуждающие нейроны вне зоны рецепции, можно достичь регресса многих симптомов.

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1980.

2. Бабский Е.Б. и соавт. Физиология человека. — М.: Медицина, 1966.

3. Литл Д. Управляемые гипотонии в хирургии / Пер. с англ. — М.: Иностранная литература, 1961.

4. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Руководство. — Йошкар-Ола: Мар. кн. из-во, 1983.

5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. — М.: Медицина,1995.

6. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.: МЕДпресс, 1997.

7. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. — М.: Мир, 1996.

8. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. — М.: Мир, 1982.

9. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер. с англ. — М.: Мир, 1992.

Глава 4

ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ. ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Основные причины и патогенез спинальной травмы достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах (1–3,7). В данной главе заостряется внимание на дополнительных патогенетических звеньях, которые необходимо знать при проведении интенсивной реабилитации.

При травме позвоночника, помимо повреждений, которые хорошо просматриваются на рентгенограммах, всегда имеются ротации и передние или задние смещения в других отделах позвоночника, не определяемые рентгенологически (рис. 4.1 — 4.4). Так, при падении на копчик, помимо перелома копчиковых и поясничных позвонков, при распространении ударной волны по оси позвоночника на высоте грудного кифоза происходит смещение позвонка кзади в области Th₅ — Th₆ (рис. 4.2). Клинически это подтверждается кратковременным апноэ в момент травмы, нарушением экскурсии грудной клетки, снижением функции внешнего дыхания при дальнейшем течении заболевания (14). В подостром периоде травмы при пальпации в месте смещения позвонков можно определить локальную болезненность (11). Во время проведения интенсивной реабилитации в этом месте через 2–3 недели появляются подкожные, внутрикожные кровоизлияния (фото 4.1).

Фото 4.1

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в грудном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела находится в «немой» зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне нарушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтверждает тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от механизма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для развития компрессии корешков в «немой» зоне (2,3,8-13).

ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фронтальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси — ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление ребра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав (18). При мощных воздействиях на организм в целом распространение упругой волны приводит к деформации реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность поверхностей в костостернальных сочленениях. Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная ротация ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо остистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки грудного отдела позвоночника (от C₇ до Th₁₂). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующего фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костостернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие «блок» подразумевает нарушение подвижности в указанных сочленениях.

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу — второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4–7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин «блок» означает блокаду проводимости. Слово «висцеральный» в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название «вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок» подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).