Рефлекс, вызывающий выделение молока, начинается раздражением рецепторов, залегающих в сосках. Поэтому акт сосания является специфическим возбудителем секреции окситоцина.

При этом окситоцин вызывает отдачу лишь готового молока. Образование его клетками молочной железы стимулируется ЛТГ передней доли гипофиза.

Деятельность гипофиза осуществляется в содружестве с гипоталамусом. Гипоталамус вырабатывает аденогипофизотропные гормоны, которые активизируют или угнетают секрецию гормонов передней доли гипофиза.

Гипоталамо-гипофизная система, контролируя функции желез внутренней секреции, испытывает в то же время сильные влияния со стороны последних. Особенно важна зависимость гипоталамуса от щитовидной железы.

Для нормальной деятельности гипоталамуса необходим соответствующий уровень тиреоидных гормонов в циркулирующей крови. Гипоталамус является одной из основных точек приложения кортизола и половых гормонов.

Систематизация различных форм заболевания гипоталамо-гипофизарной системы до сих пор представляет значительные трудности. В. Шрейбер (1963) выделял следующую симптоматологию:

1) нейровегетативную;

2) метаболическую;

3) психическую;

4) эндокринную.

Позднее получила распространение классификация мозговых поражений, представленная Н. Гращенковым (1963), различающая такие формы, как:

1) нейроэндокринная форма, включающая обменно-эндокринные расстройства: жирового, водно-солевого обмена, синдромы гипер– и гипотиреозов, прогрессирующего пучеглазия и другие проявления патологии обменных процессов и дисфункций нейроэндокринной системы;

2) нейротрофическая форма, характеризующаяся разнообразными нервными дистрофиями: болезненное уплотнение кожи, нервно-мышечное воспаление, кожно-мышечное воспаление, хронический язвенный процесс и т. д. Эти изменения нередко сочетаются с обменно-эндокринными расстройствами и вегетативно-сосудистыми кризами;

3) вегетативно-сосудистая форма, основными признаками которой являются выраженные в различной степени нарушения сосудодвигательной иннервации, яркие вегетативно-сосудистые расстройства, сопровождающиеся кризами, мигренью, изменением уровня артериального давления.

В. Г. Вогралик (1964) разграничил нарушения регуляции висцеральных функций на:

1) первичные диэнцефало висцеропатии.

К первичным диэнцефало висцеропатиям он отнес:

а) диэнцефало кортикальные синдромы;

б) диэнцефало вегетативно-висцеральные синдромы;

в) диэнцефало гипофизарно-эндокринные синдромы;

2) вторичные (симптоматические) расстройства нейрогормональной регуляции.

В свете этих всех классификаций ученые выделили гипоталамо-аденогипофизарные и гипоталамо-нейрогипофизарные заболевания исходя из определенной обособленности гипоталамических ядер, имеющих отношение к функциям передней и задней доли гипофиза.

В гипоталамо-аденогипофизарной системе регуляция эндокринных желез осуществляется по уникальному пути: гипоталамические центры, расположенные в середине, продуцируют аденогипофизарные гормоны, поступающие в кровь портальных вен, а оттуда направляются к аденогипофизу.

Трансгипофизарная функция осуществляется посредством тропных гормонов аденогипофиза, когда происходит дальнейшая реализация регуляторных влияний нервной системы на периферические эндокринные железы.

В гипоталамо-нейрогипофизарной системе продукты нейронов поступают в заднюю долю гипофиза, а затем в общий круг кровообращения. Нейроэндокринные заболевания, в которых имеет значение поражение диэнцефальной области, можно разделить на множество видов.

1. Гипоталамо-аденогипофизарные заболевания:

1) гипопитуитарные синдромы;

2) патология роста (акромегалия, гигантизм, нанизм);

3) болезнь Иценко – Кушинга;

4) гипоталамическое (нейроэндокринное) ожирение;

5) синдром Барракер – Симонса;

6) болезнь Деркума;

7) адипозо-генитальная дистрофия;

8) синдром Лауренс – Мун – Барде – Бидля;

9) гипермускулярная липодистрофия;

10) синдром Морганьи – Морель – Стюарта.

2. Гипоталамонейрогипофизарные заболевания:

1) несахарный диабет;

2) гипергидропексический синдром (синдром Пархона).

Сбой тропных функций гипофиза с гипофункцией других периферических эндокринных желез наступает вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса. При этом возникают гипопитуитарные синдромы – синдромы разрушения гормонопродуцирующих клеток передней доли гипофиза.

1. Синдромы гипопитуитаризма из-за выпадения аденогипофизарных функций.

Проявление у детей:

1) патология роста;

2) патология полового развития;

3) аденогипофизарная дистрофия с ожирением либо истощением.

Проявление у взрослых:

1) острые поражения аденогипофиза (некроз, инфаркт) с быстрым смертельным исходом, вследствие чего явления гипопитуитаризма не успевают развиться;

2) пангипопитуитаризм – патологическое состояние развивающееся вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса (гипофизарная кахексия, синдром Шиена, синдром Килина);

3) изолированное выпадение тропных функций.

2. Синдромы гипопитуитаризма с преимущественным выпадением антидиуретической функции нейрогипофиза проявляются обменно-эндокринными расстройствами.

Гипопитуитаризму могут предшествовать ишемический инфаркт, некроз, кровоизлияние в аденогипофиз при кровотечениях, тромбозах в родовом и послеродовом периодах, травмы черепа, различные инфекции и интоксикации. Разрушение гипофиза может быть связано с туберкулезными, склеротическими или опухолевыми его поражениями, саркоидозом, а также образованием в гипофизе паразитарных кист.

Многочисленные ошибки случаются при неправильной оценке характерных для гипопитуитарных синдромов обменно-трофических и эндокринных расстройств. Бледность из-за уменьшения пигментации кожи в сочетании со снижением числа эритроцитов служит основанием для диагноза малокровия; изменения в нейропсихическом статусе заставляют предположить наличие неврастении; нарушения функций половых и щитовидных желез.

Но важным диагностическим признаком является необычная реакция больных на введение некоторых гормональных препаратов.

Прием тиреоидина нередко сопровождается побочными явлениями с повышением температуры тела до 38–40 °C, а при введении инсулина возможны тяжелые гипогликемии.

Гипопитуитарные синдромы, имеющие в своей основе органическую природу, следует дифференцировать с психогенной анорексией.

Развитие заболевания может явиться следствием сексуальных конфликтов и стремлением сознательного ограничения питания с целью похудения. В дальнейшем формируется отвращение к еде.

При анорексии, связанной с психогенными факторами, отвращение к пище проявляется в начале болезни, а со временем болезнь протекает со всеми признаками гипопитуитарного синдрома, т. е. снижается деятельность щитовидной железы, надпочечников. Но для психогенной анорексии характерно резкое исхудание при удовлетворительном состоянии с сохранением физических сил. И важным диагностическим фактором является сохранение менструального цикла и отсутствие обратного развития вторичных половых признаков.

Существует синдром Килина, похожий на нервную анорексию. Этот синдром развивается у девушек 16–25 лет, как и нервная анорексия, в связи с предшествующими конфликтными ситуациями. Налицо признаки нервно-психических и гормонально-обменных нарушений. Истеричность поведения, прогрессирующее исхудание, потеря аппетита, нарушение функций желудочно-кишечного тракта сопровождаются нарушением менструального цикла, признаками гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности, несахарного мочеизнурения. Следовательно, расстроена гипоталамическая регуляция.

Это стертые формы гипопитуитаризма. Чем раньше они будут диагностированы, тем своевременнее начнется лечение во избежание возможности тяжелых осложнений, которые могут спровоцироваться неожиданными стрессовыми воздействиями. При таких формах заболевания больных одолевает слабость, наблюдаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, частые обморочные состояния.