На рис. 3 представлены результаты исследований динамики изменений жировой массы тела в экспериментальной группе в течение одного года. Можно отметить, что в первые 2-4 месяца процент ЖМТ по отношению к общей массе тела уменьшается до оптимальных размеров (в соответствии с результатами собственных исследований, представленных выше), а затем стабилизируется.
Рис. 3. Динамика изменений жировой массы тела в процессе занятий "Аэробилдингом"
На рис. 4 представлены результаты исследований динамики изменений аэробной работоспособности. PWC170 увеличивался только в группе "Аэробилдинга". В контрольной группе этот показатель имел тенденцию к уменьшению о чём наглядно свидетельствуют кривые аппроксимации (полиномиальные зависимости второй степени) (R2 = 0,74 и 0,52 соответственно).
Рис. 4. Динамика изменений аэробной выносливости в контрольной группе и группе "Аэробилдинга"
На рис. 5 представлены результаты исследований динамики изменений мышечной массы. ММТ увеличивалась в обеих группах. Однако у занимающихся экспериментальной группы отмечается устойчивая тенденция к более быстрому увеличению этого показателя.
Рис. 5. Динамика мышечной массы тела в контрольной группе и группе "Аэробилдинга[+.T.6]"
Полученные данные свидетельствуют о том, что одна силовая подготовка, хотя и приводит к увеличению мышечной массы, но не ведет к увеличению интегрального показателя здоровья. Тогда как сочетание силовых и аэробных упражнений по разработанным нами программам ведет как к эффективному увеличению мышечной массы, так и к повышению уровня здоровья.
Итак, состав тела и в первую очередь соотношение жировой и мышечной массы, являются факторами, влияющими на интегральные показателями здоровья. С учетом влияния этих факторов мы можем прогнозировать оптимальный состав тела, необходимый для оптимального состояния здоровья.
Этиология и патогенез ожирения
До последнего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена нами не более чем в 3-5 случаях из 100, а именно при так называемом вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы. Действительно, не вызывает сомнения, что, например, при гипотиреозе ожирение развивается вторично, ввиду недостатка продукции тиреоидных гормонов и отмечающегося, в силу этого, торможения процессов липолиза. Нарастание избыточной массы тела при инсуломе очевидно связано с угнетением липолиза на фоне гиперинсулинизма и, возможно с нарушением пищевого поведения и гиперфагией, которая очень характерна для гиперинсулинизма, наблюдаемого при инсуломе. Гиперфагией может быть обусловлено и ожирение, развивающееся при органическом поражении некоторых зон головного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение). И так далее.
В остальных же 95-97 случаях из ста, когда ожирение развивается первично, и, в силу этого, не связано с какой либо конкретной причиной, механизм его развития до конца не ясен. И, полагаем, нет нужды уточнять, что именно отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой массы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая складывается сейчас в лечение ожирения.
Для объяснения природы заболевания было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте.
Вообще, история развития наших представлений об этиологии и патогенезе ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы, очевидные с самого начала, в дальнейшем при появлении новых данных уже переставали нас устраивать. Истина, как бы, ускользала от нас, объяснения становились все более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко не такое простое и мы бросались в другую крайность. Возникали гипотезы об ожирении, как о сложном полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе заболевания лежит в общем то абсолютно физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.
Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе, ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малоподвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т.д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты - при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается. При уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться. И в плане доказательства соответствия данной гипотезы истине нас должны интересовать два глобальных вопроса, а именно, свойственно ли чрезмерное потребление энергии хотя бы большинству больных ожирением, и действительно ли расход энергии у полных людей значимо ниже такового у худых. Мы могли бы непосредственно перейти к анализу этих вопросов, однако нам показалось целесообразным привести здесь небольшой обзор, посвященный регуляции пищевого поведения и потребления энергии. Дело в том, что в более ранних монографиях, посвященных ожирению, сам факт чрезмерного потребления энергии полными людьми ни у кого не вызывал сомнения. И повествование начиналось сразу с рассмотрения регуляции пищевого поведения. Именно в регуляции авторы искали поломки ведущие далее к развитию ожирения. Нам всегда представлялось сомнительным, что в основе болезни, которая встречается практически у каждого второго взрослого человека, лежит какая то сложная изолированная поломка, проявляющаяся только тем, что люди становятся более склонными к еде.
Регуляция потребления энергии
Напомним читателю, что элементарное пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и латерального гипоталамуса. При разрушении вентромедиальных ядер экспериментальное животное испытывает постоянную гиперфагию, потребление пищи увеличивается и вес быстро нарастает. При стимуляции же этих ядер потребление пищи сокращается, что при повторяющихся воздействиях может привести к уменьшению жировой массы. Латеральная область - при ее стимуляции у животных возникают импульсы на потребление пищи, а при разрушении, наоборот, потребление пищи сокращается [Ян Татонь, 1985].
В целом схема регуляции пищевого поведения на уровне гипоталамических ядер осуществляется следующим образом.
В состоянии сытости вентромедиальные ядра активны и осуществляют сдерживающую импульсацию на латеральную область гипоталамуса - пищевое поведение угнетено. При голоде, а так же на фоне инъекции инсулина сдерживающая импульсация из вентромедиального ядра прекращается, латеральная область становится активной и потребление пищи стимулируется. Передача сдерживающих импульсов из вентромедиального гипоталамуса в латеральную область осуществляется по нервным путям. При нарушении целостности этих путей в эксперименте пищевое поведение усиливается - развивается гиперфагия.
Полагают, что клетки вентромедиальных ядер непосредственно реагируют на уровень глюкозы в крови и если этот уровень достаточен, то тормозящее влияние на латеральную область присутствует. Если уровень глюкозы снижается, что бывает при голодании, или при инъекции инсулина, то тормозящее влияние снимается, латеральная область активируется и возникает пищевое поведение. Транспорт глюкозы в нервные клетки вентромедиальных ядер гипоталамуса является инсулинзависимым. Другими словами, на уровне вентромедиальных ядер оценивается не столько концентрация глюкозы в крови, сколько ее метаболическая доступность [King B. M. et al., 1996].
В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения [King BM et al., 1996; Vander Tuig J.G., Beneke W. M., 1996]. Сказанное позволяет заключить, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы. Пишевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с необходимостью есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или при виде богато сервированного обеденного стола и т. д..