Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа инсулин искусственно превращает в тяжелейший и безнадежно неизлечимый диабет I типа, в самую тяжёлую из всех возможных разновидность сахарного диабета I типа.
Видимо, следует в самой категорической форме потребовать от всех без исключения представителей медицины понимания того, что в 85% случаев заболевания сахарным диабетом назначение инъекций инсулина больным недопустимо! Надо раз и навсегда перестать ставить знак равенства между сахарным диабетом и инъекциями инсулина. Специалисты, в представлении которых сахарный диабет ассоциируется с инъекциями инсулина, опасны!
Много сказано и написано добрых слов об инсулине, о том, как много жизней удалось спасти с помощью этого замечательного препарата. К сожалению, специалисты не знают, не говорят и не пишут о том огромном вреде, который нанесён людям неоправданным назначением инсулина. Вполне вероятно, что неоправданное назначение инсулина больным сахарным диабетом II типа унесло не меньше (если не больше) жизней, чем спасло правильное его назначение больным сахарным диабетом I типа. Инсулин убивает не меньше, чем спасает!
При исследовании сахарного диабета обязательно возникает вопрос о роли глюкозурии при этом заболевании. Но этот вопрос почему-то не находит отражения в специальной литературе. Необходимо определить, являются ли почки активными исполнителями сахарного диабета или вовлекаются в это заболевание попутно.
Избавление организма от излишков глюкозы в крови путём выведения её с мочой нельзя рассматривать как аварийное средство избавления от этих излишков. Почки не выполняют роли своего рода предохранительного клапана. Они вступают в действие, когда уровень глюкозы в крови достигает значения, именуемого почечным «порогом». Но, начиная выделение глюкозы при уровне её в крови в 7,21 ммоль/л, почки затем не поддерживают этого уровня. Содержание глюкозы в крови может и дальше серьезно расти. Концентрация глюкозы в крови может быть равной и 15, и 20 ммоль/л, почки при этом понемногу «сбрасывают» глюкозу с мочой, но роли предохранительного клапана они не выполняют, активно в развитие сахарного диабета не вмешиваются, не влияют определяющим образом на течение заболевания.
Конечно, какую-то часть глюкозы почки из крови удаляют и удаляемая часть глюкозы при подсчёте, например, за сутки может производить определённое впечатление, но глюкозурия при сахарном диабете не играет определяющей роли в развитии заболевания. Явление это второстепенное, лишь в некоторой мере помогающее больному. А при небольшом превышении нормального уровня глюкозы в крови почки вообще не удаляют излишков глюкозы из организма. В то же время глюкозурия означает и совершенно непроизводительное выделение из организма поступившей с пищей и создаваемой самим организмом глюкозы, причём очень нужной организму глюкозы.
Нет никаких оснований причислять почки к определяющим исполнителям сахарного диабета, они лишь попутно участвуют в заболевании.
После исключения почек из числа основных исполнителей сахарного диабета в организме человека, на эту роль претендуют бета-клетки поджелудочной железы (продуцируют инсулин), печень (депонирует излишки глюкозы крови) и клетки организма, потребляющие глюкозу для получения энергии.
В последние годы стало модным в медицине утверждать, что все беды при сахарном диабете, главным образом, и существуют из-за вот этих самых клеток, потребляющих глюкозу. Ведь только в 15% случаев заболевания (сахарный диабет I типа) явно виновна в заболевании недостаточная продукция инсулина поджелудочной железой. А для остальных 85% случаев сахарного диабета виновник заболевания не установлен и на роль виновника исследователи дружно и без всяких оснований «назначили» клетки, потребляющие глюкозу.
Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова (1989):
«У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина».
«У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».
Цитируем профессора А. Ф. Блюгера (1975): «Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением. В этих случаях в основе патологического процесса обычно лежит не недостаток инсулина, а понижение чувствительности к нему (главным образом, скелетных мышц) с изменениями обмена жиров, присущими больным ожирением».
Таким образом, в развитии большинства случаев сахарного диабета недвусмысленно обвиняется торможение поступления глюкозы в клетки из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток, главным образом, клеток скелетных мышц.
Однако, огромное количество заявлений, настойчиво публикуемых уже десятки лет, заявлений о том, что главную роль в развитии сахарного диабета играет понижение чувствительности (резистентность) к инсулину клеток (главным образом, клеток скелетных поперечнополосатых мышц), по меньшей мере, несерьёзны. И вот почему.
Исследуем возможности печени депонировать глюкозу. Концентрация гликогена в печени в норме «составляет от 3 до 6% от общей массы влажной ткани органа» («Краткая медицинская энциклопедия», т. 1, 1989).
«Особенно высоко содержание гликогена именно в печени (до 6—8% и выше)…» («Малая медицинская энциклопедия», т. 1, 1991).
Как известно, масса печени у взрослого человека составляет 1300—1800 г. Следовательно, в печени в норме депонируется (из расчета массы печени в 1500 г и 6%-го содержания гликогена в ней) примерно 90 г гликогена.
«Запасы гликогена в печени могут достигать 20% массы органа» (А. Ф. Блюгер, 1988). Это положение подтверждают многие авторы. Это значит, что запасы гликогена в печени могут (при норме 90 г) составлять 300 г и более. Печень, имеющая нормальный запас гликогена, свободно может принять из крови ещё много глюкозы и превратить её в 210 и более граммов гликогена.
Исследуем количество глюкозы, не принимаемое скелетными мышцами из крови при сахарном диабете.
«Гликоген, кроме печени, откладывается в поперечнополосатых мышцах. Содержание гликогена в мышцах составляет 1—2%». (А. В. Логинов, 1983).
«Краткая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1989):
«В мышцах содержание гликогена составляет от 0,3 до 3%, однако с учетом общей массы мышц, около 2/3 всего гликогена в организме человека находится в мышцах». «Малая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1991) определяет содержание гликогена в мышцах: «до 2% и выше».
Теперь ещё немного арифметики и ещё немного принципиальности. Представим себе, сколько глюкозы следует принять клеткам организма, чтобы, например, при достаточно тяжёлом сахарном диабете снизить уровень глюкозы в крови с 20,0 ммоль/л до нормы в 4,4 ммоль/л (с 3,6% до 0,8%). Это значит, что при объёме циркулирующей крови у мужчин в 5335 мл («Справочник терапевта», 1973) необходимо изъять из крови примерно 150 г глюкозы. Из этих 150 г глюкозы клеткам скелетных мышц предназначены 100 г (2/3) и клеткам печени 50 г (1/3). Выходит, что печень не принимает из крови ни все эти 150 г глюкозы, хотя она в норме свободно должна принимать такое количество гликогена, ни 50 г глюкозы, предназначенные самой печени. Печень и организм не выручает, и своих функций не выполняет!
Возьмём значительно более лёгкий случай сахарного диабета с уровнем глюкозы в крови в 10 ммоль/л, который необходимо снизить до нормы в 4,4 ммоль/ л (с 1,8% до 0,8%). Из крови необходимо изъять всего около 53 г глюкозы, из которых скелетным мышцам предназначены 36 г и печени — 17 г. Так и эти 17 г глюкозы печень не принимает на временное хранение, хотя в норме должна свободно принимать и более 200 г глюкозы.