Изменить стиль страницы

Причинная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. В России и за рубежом для этих целей в основном применяют мебендазол (вермокс), однако единой схемы лечения им не существует. В России принято назначать вермокс в суточной дозе 300 мг: по 100 мг 3 раза в день в течение 7—14 дней; за рубежом назначают более высокие дозы мебендазола: первые 3 дня – по 200–400 мг 3 раза в день, затем – по 400–500 мг 3 раза в день в течение последующих 10 дней.

Лечение в Центре

Дополнительно к ортодоксальному лечению мы добавляем частоты, уничтожающие трихинелл, очищение организма, массажи мышц.

Кроме того, у вас резко положительный анализ на токсоплазмоз. Если у вас или у ваших родственников есть кошки, необходимо их проверить на токсоплазмоз. Избавьтесь также от мышей и крыс, если они у вас есть. Не думайте, что если вы возьмете котеночка, то он будет здоров: токсоплазмоз передается по наследству как у животных, так и у людей.

Информация о токсоплазмозе

Возбудитель токсоплазмоза – токсоплазма гондии – был открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш. Николаем и Л. Мансе. Он относится к патогенным простейшим (класс споровиков), являющимся внутриклеточными паразитами. Окончательный хозяин – домашние кошки (рис. 4).

Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 1 pic4.png

Биология развития токсоплазмы:

А—кошка (дефинитивный хозяин);

Б—промежуточные хозяева;

I–III—развитие агамных генераций токсоплазм;

IV – гаметогония;

1 – незрелая ооциста;

2 – ооциста с двумя шарами дробления;

3 – зрелая ооциста с двумя спорами и восемью спорозоитами;

4 – мышь с пораженными токсоплазмами органами брюшной и грудной полостей;

5 – мышь с пораженным токсоплазмами головным мозгом;

6 – зрелая ооциста;

7, 7а – спорозоиты;

8—10 – мерогония;

11 – образование макрогамет;

12, 12а – образование микрогамет;

13 – микрогаметы

Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, во время которого происходит чередование бесполового и полового размножения.

В организме человека возбудитель существует в трех основных формах: трофозоиты, цисты, ооцисты.

1. Трофозоиты размножаются бесполым путем внутриклеточно во всех органах и тканях человека, за исключением эритроцитов, и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. По своей форме напоминают дольку апельсина размерами 4–7 ґ 2–5 мкм. Они нестойки вне клетки и во внешней среде.

2. Цисты формируются в организме человека, имеют собственную плотную оболочку. Размеры до 100 мкм, внутри содержится 3000–5000 паразитов. Очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая их часть локализуется в скелетных мышцах, миокарде сердца, ЦНС.

3. Ооцисты представляют собой образования овальной формы с двуслойной оболочкой диаметром 9—14 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они могут приводить к инфицированию как человека, так и многих животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн человек (что сопоставимо с общим числом инфицированных вирусом гепатита В). В России инфицировано около 30 % населения, в Санкт-Петербурге около 25 %.

Для человека возможны три пути заражения.

1. При употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты (баранина, свинина содержат от 10 до 25 % токсоплазм); при контакте с загрязненными кошачьими испражнениями в земле, песке.

2. Заражение плода от инфицированной матери во время беременности (врожденный токсоплазмоз).

3. От инфицированных доноров при переливании крови лицам с ослабленным иммунитетом, а также при пересадке органов.

Внедрение возбудителей происходит чаще всего через органы пищеварения в нижние отделы тонкой кишки, затем с током лимфы возбудители достигают лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Лимфатические узлы значительно увеличиваются. После этого токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард сердца, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.

В результате жизнедеятельности паразита наступает аллергическая перестройка организма. При ослаблении защитных сил может наступить обострение заболевания (как правило, спровоцированное гриппом, ОРЗ, пневмонией и др.), которое иногда наблюдается спустя длительное время (до 10–20 лет) после инфицирования.

Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и ЖКТ.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак (у 90 %) – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85 % больных отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1–3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Неправильная трактовка этого симптома часто приводит к диагностическим ошибкам (диагностируют хронический аппендицит, аднексит, туберкулезный мезаденит). Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ (у 90 % больных) – нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. У 65 % больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.

Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто– и клиностатической пробы. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма-глобулинов крови.