«В крупных городах России растет заболеваемость, вызванная личинками глистов разновидности аскарид – токсокар. Обследование городских домашних животных показало, что 15 % из них заражены токсокарами. Ежедневно на территории Москвы образуется около 54 т экскрементов одних только собак. В пробах почвы и песка скверов и парков, детских игровых площадок и песочниц часто обнаруживаются яйца глистов. Кошки обычно представляют меньшую значимость, поскольку закапывают свои фекалии. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и заразность. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем (через рот), но и через плаценту, а также через грудное молоко и передачей паразитов через собственных собак».[11]
Больные токсокарозом не являются заразными (в отличие от аскаридоза), так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются).
Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и их количества. В клиническом течении выделены две формы: токсокароз внутренних органов и глазной токсокароз.
Токсокароз внутренних органов часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная до 38 °C, реже – фебрильная (выше 38 °C). Отмечается увеличение лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
У 80 % больных определяется увеличение печени, у 20 % – увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими сосудистыми или гнойничковыми высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
Поражение центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляется конвульсиями типа «малой эпилепсии», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения – гиперактивность и аффекты, психозы, особенно у детей.
Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды (рис. 14) и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию – в капиллярную сеть легких.
![Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 3 _23.png](https://litlife.club/books/112043/read/images/_23.png)
В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях – почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.[12]
Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя кровоизлияния, некрозы, воспалительные изменения. Для токсокароза характерным является образование опухолей до 8–10 см в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентеральных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов соединительно-тканного разрастания вокруг личинок. Благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии антител хозяина при помощи сложной реакции, токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет и более.
Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил объяснения. При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, панофтальмитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле.[13] Наиболее распространенное поражение – гранулематозный эндофтальмит, приводящий к косоглазию и сужению полей зрения.[14]
При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые приводили к летальным исходам.
Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящих от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты повторных инфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или тесного контакта с кошками свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом.
Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии. Не пытайтесь обнаружить паразитов и их яйца в кале – взрослые глисты уходят из кишечника.
Шансы прижизненного паразитологического диагноза токсокароза практически равны нулю, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме невозможно. Гистологические исследования биоптатов из органов не позволяют выявить личинок токсокар и установить окончательный паразитологический диагноз.
Только при ВРД-исследовании можно получить достоверный ответ, а также определить локализацию и степень поражения органов по методу нашего Центра.
В настоящее время все больше хирургов и даже онкологов склоняются к мнению о наличии паразитов в органах. Недавно я делала доклад врачам одной из московских больниц, после чего ко мне подошел ведущий хирург-онколог и пожаловался: «Сегодня на операции удалил опухоль печени в капсуле. Вижу, что паразитарная опухоль, а куда мне идти с ней на исследование? У нас только гистология: микронный срез, атипичные клетки – рак». И я не знаю, что посоветовать. Звонить паразитологам медицинских институтов? У них свои трудности: мышей, крыс, кроликов для опытов не хватает. Инфекционисты-врачи тоже не очень разбираются в паразитологии. Остается только обращаться к ветеринарным врачам, но… могут по судам затаскать, как доктора ветеринарных наук В. Бритова из Владивостока. Путем официальных опытов В. Бритов изготовил из глистов трихинелл вакцину, вселяя глистов мышам, затем готовя препарат. Ему бы за это Нобелевскую премию дать, открыть лаборатории по изготовлению вакцины – не только трихинеллезной, но и из других паразитов, так как она успешно лечит опухоли. Но его привлекли к суду – за то, что ветеринарный профессор якобы экспериментирует на людях. Надеюсь, профессора оправдают, а мы, врачи, получим вакцину для лечения тяжелых паразитарных болезней пациентов.
Лечение методом ортодоксальной медицины. Вермокс по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2–4 недель. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Дитразин цитрат назначают из расчета 2–6 мг на 1 кг массы тела в сутки на протяжении 2–4 недель. Альбендазол (10 мг/кг массы больного) в течение 10–20 дней.
11
Дрынов И. Д., Сергиев В. П., Малышев Н. А. Влияние преобразования природы на распространенность паразитарных и инфекционных болезней // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1999. – № 3.
12
Чередниченко В. М. Токсокароз, современный подход // Инфекционные болезни. – 2004. Март.
13
Чередниченко В. М. Токсокароз. Лекции по инфекционным болезням. 1985.
14
Покровский В. И. Медицинская микробиология. – 1999.