Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболевания с усилением воспалительного процесса и углублением повреждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.

Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.

У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способствуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к которой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структуры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.

Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.

При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются поверхностные слои стромы.

Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.

Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшествуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпителиальные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедленной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.

При поверхностных формах дефект переднего эпителия роговицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.

Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.

При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.

Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.

Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковидный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.

Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кератитов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).

Лечение герпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического.

В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир – специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффективность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона.

При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначением ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 4—5 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффективности и безопасности.

В патогенетической терапии важное место занимает иммунотерапия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов.

Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (реаль-дирон), локферон – генноинженерный человеческий а2 -интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6—8 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл.

Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2в, димедрол и борную кислоту назначают 6—8 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью.

Весьма полезным в комплексном лечении герпетического кератита, особенно при затяжном течении заболевания, является иммуномодулятор ликопид, который назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день в течение 10 дней.

При поверхностных дефектах эпителия делают туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 5—10% спиртовым раствором йода, крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы с последующим местным применением средств репаративной терапии (глазные капли эмоксипин, витасик, тауфон или карнозин, глазные гели солкосерил, актовегин, корнерегель).

Противовоспалительная терапия включает применение глазных капель с НПВП (диклофенак, наклоф, диклоф, индоколир).

При выраженной аллергической или токсико-аллергической реакции (лекарственная аллергия) необходимо применение противоаллергических глазных капель.

При вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли, содержащие аминогликозиды или фторхинолоны.

В лечении глазной гипертензии применяют глазные капли с β-блокаторами (арутимол, офтан-тимолол).

Для предотвращения вторичной инфекции местно назначают антибиотики: тобрамицин 0,3%, левомицетин 0,25%; ципрофлоксацин 0,3%.

Наряду с указанным лечением применяется симптоматическая терапия: витамины, противоотечные препараты и физиотерапия (лазерстимуляция, магнитотерапия с кератопластическими препаратами).

Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу чаще находится в сосудистом тракте. Процесс чаще всего односторонний, без острых воспалительных явлений. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм. Гематогенный креатит протекает в форме глубокого диффузного кератита (чаще всего), склерозирующего кератита, глубокого инфильтрата роговицы.