Изменить стиль страницы

Тиреоидин

Тиреоиди'н, препарат из высушенных щитовидных желёз рогатого скота; содержит гормоны щитовидной железы — трииодтиронин и тироксин . Стандартизован по содержанию йода (0,17— 0,23%). Применяется в порошках и таблетках при недостаточной функции щитовидной железы (микседема , кретинизм и др.) и при тиреоидите .

Тиреоидит

Тиреоиди'т [от новолат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа], воспаление щитовидной железы. Причиной Т. могут быть инфекции (неспецифические, например стафилококковая, или специфические, например туберкулёз), интоксикации (например, свинцом, окисью углерода), аутоиммунные заболевания . Проявляется болезненностью при глотании и движении головы назад, пульсирующей болью в ушах, нижней челюсти, повышением температуры тела, увеличением размеров шеи, болезненностью регионарных лимфатических узлов. Течение Т. может быть острым, подострым и хроническим. Лечение: противовоспалительные и обезболивающие средства, антибиотики, кортикостероиды, тиреоидин, витамины; при гнойном Т. — хирургическое.

Тиреоидные гормоны

Тирео'идные гормо'ны, тиронины, гормоны животных и человека — трииодтиронин и тироксин , вырабатываемые щитовидной железой. Образуются из аминокислоты тирозина и йода. Оказывают многообразное действие на организм. Синтез и поступление Т. г. в кровь регулируются центральной нервной системой.

Тиреокальцитонин

Тиреокальцитони'н, кальцитонин, гормон позвоночных животных и человека, вызывающий понижение содержания Ca2+ в плазме крови. У рыб, земноводных, пресмыкающихся и птиц вырабатывается в так называемых ультимобранхиальных тельцах, развивающихся из последней пары жаберных дуг. У млекопитающих эта ткань представлена С-клетками интерфолликулярных островков щитовидной железы. По химической природе Т., выделенный из щитовидной железы свиньи и человека, — полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка. Постоянно тормозя выход (резорбцию) Сa2+ из костей, Т. обеспечивает гомеостаз и рост костной ткани. Это важно в периоды жизни особи, связанные с повышенной потребностью в Ca2+ (рост костей у молодых животных, беременность и лактация у млекопитающих, откладывание яиц у птиц). Под влиянием Т. усиливается выделение фосфатов с мочой. Регуляцию содержания Ca2+ и фосфатов в организме Т. осуществляет во взаимодействии с паратиреоидным гормоном , который стимулирует высвобождение Ca2+ из костной ткани во внеклеточную жидкость.

  Лит.: Алешин Б. В., Новые данные о тиреокальцитонине, «Успехи современной биологии», 1970, т. 69, в. 1; Современные вопросы эндокринологии. Сб. ст., в. 4, М., 1972; Symposium on thyrocalcitonin, «American Journal of Medicine», 1967, v. 43, № 5; Hirsch P. F., Munson P. L., Thyrocalcitonin, «Physiological Reviews», 1969, v. 49, №3.

  И. В. Крюкова.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксико'з [от новолат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа и токсикоз], заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы. См. Зоб диффузный токсический .

Тиреотропный гормон

Тиреотро'пный гормо'н, ТТГ, тиротропин, тиреостимулирующий гормон, гормон, вырабатываемый у позвоночных животных и человека передней долей гипофиза; контролирует развитие и функции щитовидной железы . По химической природе Т. — сложный белок (гликопротеид ) с молекулярной массой 28000—30 000. Т. г. стимулирует расщепление белка тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы и выделение в кровь активных тиреоидных гормонов — тироксина и трииодтиронина ; он способствует увеличению фолликулярных клеток, поглощению йода и синтезу тироксина. Механизм действия Т. г., как и ряда др. гормонов, связан с его способностью активизировать синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который активирует расщепление тиреоглобулина. Синтез и секреция Т. г. контролируются центральной нервной системой и в первую очередь гипоталамусом с помощью выделяемого им специального рилизинг-гормона , или тиротропин-рилизингфактора. При повышении в крови содержания тиреоидных гормонов они по принципу отрицательной обратной связи тормозят секрецию Т. г. путём воздействия как на гипоталамические центры его регуляции, так и непосредственно на гипофиз; в результате секреция тироксина и трииодтиронина уменьшается. Адреналин и кортикостероиды также подавляют секрецию Т. г., чем объясняется понижение активности щитовидной железы при различных стрессовых реакциях (кроме холодового стресса). См. также Адаптационный синдром , Нейросекреция .

  И. В. Крюкова.

Тиресий

Тире'сий, в древнегреческой мифологии слепой прорицатель из г. Фивы.

Тиринф

Тири'нф (Tiryns), древнегреческий город в Арголиде (Пелопоннес). Поселение на месте Т. возникло в эпоху неолита. В начале 2-го тысячелетии до н. э. Т. стал центром раннеклассового государства ахейцев . Время расцвета Т. приходится на 16—13 вв., когда на акрополе был выстроен большой царский дворец, украшенный фресками. Около 1400 акрополь Т. был обнесён мощными каменными стенами, так называемыми циклопическими, упомянутыми в «Илиаде» (II, 559) и описанными позднее Павсанием («Описание Эллады», II, 25). Укрепленные башнями стены Т. местами достигали 10 м толщины и имели внутри кладовые для оружия и др. Из крепости Т. подземный ход вёл к подземному источнику. Среди царей Т. особенно прославился Диомед (около 1240), согласно греческой традиции принимавший участие в походе на Трою . В 12 в., при вторжении дорийцев , акрополь Т. в результате пожара был опустошён, жизнь продолжалась в лежавшем вокруг акрополя нижнем городе. В 1-м тысячелетии до н. э. Т. оставался небольшим полисом. Около 470 до н. э. Т. был окончательно разрушен аргосцами.

  Археологические исследование Т. началось с 1831; наиболее значительные результаты дали раскопки В. Дёрпфельда (в 1884—85), немецких археологов Г. Каро и К. Мюллера (в 1912—38, с перерывами), греческого археолога Н. Верделиса (в 60-х гг. 20 в.).

  Лит.: Блаватская Т. В., Ахейская Греция во втором тысячелетии до н. э., М., 1966; Tiryns. Die Ergebnisse des Ausgrabungen des Institute, Bd I—6, Athen—Augsburg— Mainz am Rhein, 1912—73.

  Г. В. Блаватская.