Мусульманское право

Мусульма'нское пра'во, система права, сложившаяся в Арабском халифате в 7—10 вв. Основное содержание М. п. — вытекающие из ислама правила поведения верующих и санкции (как правило, религиозного толка) за невыполнение этих предписаний (подробнее см. в ст. Шариат ).

  М. п. как система действует только в отношениях между мусульманами. Однако даже в тех странах Азии и Африки, где они составляют основную массу населения и авторитет М. п. велик, оно, как правило, дополняется законами и обычаями, кодифицируется и модифицируется с учётом новых общественных отношений. Поэтому правильнее различать религиозное М. п. и право мусульманских государств. В 1869—77 на основе кодификации обязательственных и процессуальных норм М. п. была издана так называемая аль-Маджалла, которая играла роль гражданского кодекса Османской империи (а также Турции до 1926, Ливана до 1932, Сирии до 1949 и Ирака до 1951); частично её действие сохранилось в Иордании, Израиле, на Кипре. Со 2-й половины 19 в. в мусульманских странах были приняты уголовные, торговые, процессуальные и др. кодексы, частично на основе рецепции (заимствования) права западноевропейских стран. М. п. играло роль регулятора семейных, наследственных и некоторых иных отношений. Кодификация этих отраслей М. п. осуществляется в форме принятия специальных законов в Египте, Сирии, Ираке, Иордании, Тунисе, Марокко, Индии, Пакистане и др. Турция в 1926 полностью отказалась от М. п., в некоторых арабских странах, в Индии, Пакистане, Индонезии и др. сохраняется действие в основном кодифицированного М. п. по вопросам личного статута мусульман (а по некоторым вопросам и в отношении немусульман). В конституциях некоторых арабских стран М. п. признаётся основой законодательства, допускается его применение в гражданском праве и иных отраслях, сохраняются шариатские суды. В отдельных странах Восточной и Центральной Африки М. п. применяется в виде обычного права.

Мусульманство

Мусульма'нство (от перс. мусульман, араб. муслим — приверженец ислама), одна из наиболее распространённых религий мира; см. Ислам .

Мусхелишвили Николай Иванович

Мусхелишви'ли Николай Иванович [р. 4(16).2.1891, Тбилиси], советский математик и механик, академик (1939; член-корреспондент 1933) и член Президиума (с 1957) АН СССР, академик (1941), президент (1941—72) и почётный президент (с 1972) АН Грузинской ССР, Герой Социалистического Труда (1945). Член КПСС с 1940. Окончил Петербургский университет (1914), с 1922 профессор университета и политехнического института в Тбилиси, с 1941 директор Тбилисского математического института им. А. М. Размадзе АН Грузинской ССР.

  Основополагающие исследования М. относятся к теории упругости, интегральным уравнениям, граничным задачам теории функций и др. М. одним из первых начал применять теорию функций комплексного переменного к задачам теории упругости, предложив ряд методов, которыми успешно пользуются также в др. разделах математики, в теоретической физике и механике. В работах М. решены все основные проблемы плоской теории упругости в статическом случае. Он открыл широкий класс областей, для которых плоская задача редуцируется к конечной линейной системе алгебраических уравнений. Фундаментальный вклад внёс М. в теорию линейных граничных задач аналитических функций и одномерных интегральных уравнений с особыми ядрами. Ему принадлежит важная формула индекса для системы сингулярных интегральных уравнений. Депутат Верховного Совета СССР 1—8-го созывов. М. — член многих иностранных академий, научных учреждений и обществ. Государственная премия СССР (1941, 1947). Золотая медаль им. М. В. Ломоносова (1972). Награждён 5 орденами Ленина, орденом Октябрьской Революции, 2 др. орденами, а также медалями, 2 иностранными орденами.

  Соч.: Некоторые основные задачи математической теории упругости, 5 изд., М., 1966; Сингулярные интегральные уравнения, 3 изд., М., 1968; Курс аналитической геометрии, 4 изд., М., 1967.

  Лит.: Николай Иванович Мусхелишвили, М., 1967 (АН СССР. Материалы к биобиблиографии учёных СССР. Серия математики, в. 10); Проблемы механики сплошной среды. К семидесятилетию акад. Н. И. Мусхелишвили, М., 1961;.«Успехи математических наук», 1972, т. 27, в. 4 (166); Механика в СССР за 50 лет. [1917—1967], т. 3, М., 1972; Механика сплошной среды и родственные проблемы анализа. К восьмидесятилетию акад. Н. И. Мусхелишвили, М., 1972.

  И. Н. Векуа.

Н. И. Мусхелишвили.

Мусянокодзи Санэацу

Мусяноко'дзи Санэацу (р. 12.5.1885, Токио), японский писатель. Учился на отделении социологии Токийского университета. Начал печататься в 1908 («Пустыня» — сборник стихов, рассказов, эссе). Один из основателей журнала и группы «Сиракаба» («Белая берёза», 1910—23). Испытал сильное влияние Л. Н. Толстого. Идейная основа творчества М. — вера в возможность самоусовершенствования человека, стремление к полному развитию его духовных сил. Известны повести «Простодушный» (1910), «Счастливец» (1915), «Дружба» (1919), пьесы «Его младшая сестра» (1915), «Хвала человеку» (1922). Из послевоенных сочинений выделяется повесть «Учитель правды» (1950).

  Соч. в рус. пер.: Счастливый каллиграф Тайдзан, в кн.: Японская новелла. 1960—1970, М., 1972.

  Лит.: История современной японской литературы, М., 1961.

Мутагенез

Мутагене'з, процесс возникновения наследственных изменений — мутаций , появляющихся естественно (спонтанно) или вызываемых (индуцируемых) различными физическими или химическими факторами — мутагенами . В основе М. лежат изменения в молекулах нуклеиновых кислот, хранящих и передающих наследственную информацию. Эти изменения выражаются в виде генных мутаций или хромосомных перестроек. Кроме того, возможны нарушения митотического аппарата клеточного деления (см. Митоз ), что ведёт к геномным мутациям типа полиплоидии или анеуплоидии . Повреждения нуклеиновых кислот (ДНК, РНК) заключаются либо в нарушениях углеводно-фосфатного остова молекулы (её разрыв, вставка или выпадение нуклеотидов ), либо в химических изменениях азотистых оснований, непосредственно представляющих генные мутации или приводящих к их появлению в ходе последующей репликации поврежденной молекулы. При этом пуриновое основание заменяется другим пуриновым или пиримидиновое основание — др. пиримидиновым (транзиции), либо пуриновое основание заменяется пиримидиновым или пиримидиновое — пуриновым (трансверсии). В результате в определяющих синтез белка тройках нуклеотидов (кодонах ) возникают два типа нарушений: так называемые нонсен-скодоны («бессмысленные»), вообще не определяющие включение аминокислот в синтезируемый белок, и так называемые миссенс-кодоны («искажающие смысл»), определяющие включение в белок неверной аминокислоты, что изменяет его свойства. Вставки или выпадения нуклеотидов ведут к неправильному считыванию генетической информации (сдвигу рамки считывания), в результате чего обычно возникают «бессмысленные» кодоны и лишь в редких случаях «искажающие смысл». Механизм М. для разных мутагенов неодинаков. Ионизирующие излучения действуют на нуклеиновые кислоты непосредственно, ионизируя и активируя их атомы. Это приводит к разрывам углеводно-фосфатного остова молекулы и водородных связей между комплементарными нитями ДНК, образованию «сшивок» между этими нитями, разрушению азотистых оснований, особенно пиримидиновых. Прямое действие ионизирующей радиации на хромосомы и содержащуюся в них ДНК обусловливает почти линейную зависимость между дозой облучения и частотой вызываемых облучением генных мутаций и нехваток (малых делеций); однако для тех типов хромосомных перестроек, которые возникают в результате двух разрывов хромосомы (более крупные делеции, инверсии, транслокации и др.), зависимость между дозой облучения и их частотой имеет более сложный характер. Мутагенное действие ионизирующих излучений может быть и косвенным, т. к. прохождение их через цитоплазму или питательную среду, в которой культивируются микроорганизмы, вызывает радиолиз воды и возникновение свободных радикалов и перекисей, обладающих мутагенным действием. Ультрафиолетовое излучение возбуждает электронные оболочки атомов, что вызывает различные химические реакции в нуклеиновых кислотах, приводящие к мутациям. Из этих реакций наибольшее значение имеют гидратация цитозина и образование димеров тимина, но известную роль в М. играют также разрыв водородных связей между нитями ДНК и образование «сшивок» между этими нитями. Ультрафиолетовые лучи плохо проникают во внутренние ткани организма, и их мутагенное действие проявляется только там, где они могут достигнуть генетического аппарата (например, при облучении вирусов, бактерий, спор растений и т. п.). Наиболее мутагенны ультрафиолетовые лучи с длиной волны от 2500 до 2800 А, поглощаемые нуклеиновыми кислотами. Лучи видимого спектра подавляют мутагенный эффект ультрафиолетовых лучей (см. Фотореактивация ). Алкилирующие соединения, к числу которых принадлежат наиболее сильные из известных мутагенов (так называемые супермутагены), например нитрозоэтилмочевина, этилметансульфонат и др., алкилируют фосфатные группы нуклеиновых кислот (что приводит к разрывам углеводно-фосфатного остова молекулы), а также азотистые основания (главным образом гуанин), в результате чего нарушается точность репликации нуклеиновых кислот и возникают транзиции и изредка — трансверсии. Аналоги азотистых оснований включаются в нуклеиновые кислоты, что при последующей репликации ведёт к появлению транзиций и трансверсий. Эти же типы изменений вызываются азотистой кислотой, дезаминирующей азотистые основания. Акридиновые красители образуют комплекс с ДНК, мешающий её репликации: в результате выпадают или добавочно вставляются одна или несколько пар нуклеотидов, что приводит к сдвигу рамки считывания. Аналогичные типы реакций с нуклеиновыми кислотами характеризуют и др. химические мутагены, но для многих из них механизм М. изучен недостаточно. Некоторые мутагены нарушают цитоплазматический аппарат митоза, следствием чего является нерасхождение всех разделившихся хромосом или неправильности в распределении их между дочерними клетками; в первом случае возникает полиплоидия, во втором — анеуплоидия. Известны химические вещества, специфически действующие таким образом (например, алкалоид колхицин). На ход М. оказывают значительное влияние различные внешние факторы. Так, частота мутаций, индуцируемых ионизирующими излучениями, возрастает при поступлении в клетку кислорода и падает при его недостатке, например, если облучение происходит в атмосфере азота (см. Кислородный эффект ). Некоторые вещества подавляют М. (см. Антимутагены ). Например, введение в клетку аденозина или гуанозина тормозит мутагенное действие аналогов пуриновых азотистых оснований; фермент каталаза снижает мутагенный эффект ионизирующих излучений и т. д. При действии некоторых химических мутагенов мутации могут возникать как сразу, так и спустя известное время, иногда через несколько клеточных поколений.