Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает воспаление, что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатических узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатических узлов повышается в процессе иммунизации.

  Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из комплемента, или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим и некоторые пептиды (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифическом противовирусном И. особое место занимают нейраминовая кислота, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок — интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических кислот, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на многие виды бактерий.

  Основной формой специфического иммунологического ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител (см. Иммунология, Иммуногенетика).

  Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, называются агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опеонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена, инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут образоваться аутоантитела — антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний. Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический И. определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы. В первую (латентную) фазу, длящуюся несколько суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологические и биохимические изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответствующими лейкоцитами. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Вырабатываются антитела в плазматических клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются «долгоживущие» лимфоциты — носители так называемой «иммунологической памяти». Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической «памяти» лежит в основе потенциального И. Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответствующих антител, поскольку очень незначительные дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит название вторичного, анамнестического («по памяти»), или ревакцинаторного, ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток — носителей иммунологической «памяти», вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфической иммунологической толерантности. Особо важное значение иммунологическая толерантность имеет при пересадке органов и тканей (см. Трансплантация).

  Иммунологическая перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответствующим антигенам, т. е. к развитию аллергии. В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергических реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфической реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих так называемые клеточные антитела. Многие бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, которую можно выявить с помощью кожной реакции на соответствующий антиген (см. Аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого И. и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфический клеточный И., который проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и таким образом создать у реципиента воспринятый (адаптивный) И.

  Лит.: Петров Р. В., Введение в неинфекционную иммунологию, Новосиб., 1968; Фонталин Л. Н., Иммунологическая реактивность лимфоидных органов и клеток, Л., 1967; Незлин Р. С., Биохимия антител, М., 1966; Зильбер Л. А., Основы иммунологии, 3 изд., М., 1958: Здродовский П. Ф., Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М., 1969; Вернет Ф. М., Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971.

  А. Х. Канчурин, Н. В. Медуницын.

Иммунитет государства

Иммуните'т госуда'рства от иностранной юрисдикции, общепризнанное положение международного права, вытекающее из принципа государственного суверенитета и признания суверенного равенства государств. Заключается в неподсудности государства судам другого государства. Иммунитетом пользуются иностранное государство, его органы и принадлежащее ему имущество. Так, иностранное государство не может быть ответчиком в суде другого государства, если оно не выразило категорического согласия на это. К иностранному государству, выступающему в качестве истца, не может быть предъявлен без его согласия встречный иск. Не допускается арест имущества иностранного государства в обеспечение иска и обращение на это имущество мер принудительного исполнения судебных решений. В отношении собственности иностранного государства недопустимы какие-либо меры, несовместимые с достоинством государства-собственника. Такая собственность пользуется неприкосновенностью, т. е. она не может быть без согласия государства-собственника подвергнута принудительному аресту, секвестру и др. принудительным мерам со стороны органов государства, на территории которого она находится.