Нельзя сказать, что связь серотонина и «просветления» осталась незамеченной, скорее наоборот. Вдохновившись процитированными выше мыслями ученых, стоящих на гране мистики и науки, несколько фирм стало выпускать пищевые биодобавки к пище, которые, согласно их рекламе, призваны увеличить производство серотонина и привести к «просветлению». Распространенность прозака и феварина тоже является результатом рекламы серотониновой темы в нейрохимии депрессии.

Теперь оставим мистическую шишковидную железу и рассмотрим разные аспекты действия серотонина. Этот нейротрансмиттер обнаружен у всех животных, включая насекомых. Серотонин сейчас рассматривается как «нейротрансмиттер настроения», который поддерживает в нас социальную и эмоциональную стабильность. Низкий уровень серотонина чреват депрессией и даже суицидальным поведением. Для лечения таких депрессивных состояний применяются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), которые повышают уровень серотонина. Хотя, как со временем выяснилось, прием их иногда не безопасен, и при назначении детям и подросткам может увеличить вероятность развития у них суицидального поведения. Под действием антидепрессанта, увеличивающего содержание серотонина в тканях мозга, выработка этого вещества снижается, и при отмене лекарства ребенок или подросток впадает в тяжелую депрессию, которой обычно взрослому удается избежать. Впрочем, эти данные не общепризнанны и активно обсуждаются.

Также доказана связь нехватки серотонина с агрессивным поведением. Вероятный механизм на сегодня выглядит так: серотонин контролирует эффективность работы других трансмиттеров, как бы стоит на страже и решает: пропускать или нет данный сигнал в мозг. В результате получается, что при дефиците серотонина этот контроль ослабевает и адреналовые реакции, проходя в мозг, включают механизмы тревоги и паники даже когда особого повода к этому нет. Связь агрессивности и нехватки серотонина уже давно хорошо известна, единственное, о чем спорили до недавнего времени, это о связи уровня серотонина с алкогольной и наркотической зависимостью. Все-таки гормон удовольствия. Сейчас найдено больше доказательств обратной корреляции в такой связи и споры поутихли.

Также надо отметить, что все хорошо в гармонии, и если количество серотонина в мозгу не соответствует количеству рецепторов, то это тоже не показатель здоровья. Известно, что головной мозг больных шизофренией содержит меньше рецепторов серотонина, чем здоровый. Снижение с возрастом способности рецепторов связывать серотонин наблюдалось также у страдающих болезнью Альцгеймера (Versijpt J, 2003). Вероятно, этим же нарушением баланса можно объяснить фразу Дж. Мишлава «повышенное количество серотонина содержится в мозгу душевнобольных» и данные (Годфруа Ж., 1992) о том, что при аутистических состояниях содержание серотонина в головном мозге повышено.

Серотонин образуется из аминокислоты триптофана. Человеческая потребность в триптофане удовлетворяется лишь поступлением этой аминокислоты извне, то есть эта аминокислота является для человека незаменимой. Триптофан является компонентом пищевых белков, особенно им богаты арахис, соевые бобы, финики, бананы, грибы, мясо, овес. В шишковидной железе триптофан превращается в серотонин. Но эта реакция происходит только при естественном освещении. Недостаток ультрафиолета в зимнее время года и является причиной столь распространенной сезонной депрессии. Для выработки серотонина, кроме триптофана, в организме должна присутствовать глюкоза, иначе триптофану не пройти в мозг через гематоэнцефалический барьер. В ночное время шишковидная железа производит из серотонина ночной гормон — мелатонин, недостаток которого, кроме прочего, приводит к бессоннице. Чтобы серотонин превратился в мелатонин, также необходимо достаточное количество кальция и витамина В6. Мелатонин помогает мозгу различать время дня и регулировать суточные ритмы. Исследования показали, что при искусственном освещении мелатонина вырабатывается намного меньше. Когда на сетчатку попадает свет, секреция гормона подавляется, а снижение освещенности повышает синтез.

Упоминая связь света и синтеза серотонина, стоит отметить, что нехватка солнца чревата не только депрессией и агрессией. Исследования доктора медицины Reuven Sandyk из Коннектикута показывают, что долгосрочное лишение солнечного света увеличивает также риск рассеянного склероза и болезни Паркинсона. Интересно, а какой именно был уровень серотонина у ранних христиан, проводивших всю жизнь в темных катакомбах? Как у них там было с уровнем депрессии и агрессии? Кто же все таки Рим сжег? И вообще, чем они там занимались?

Для того, чтобы рассмотреть связь серотонина и алкалоидов спорыньи, нам не нужно слишком углубляться в биохимию, достаточно упрощенно понять следующее: из аминокислоты триптофана вырабатывается серотонин, который в свою очередь в темноте преобразуется шишковидной железой в мелатонин. Недостаток серотонина чреват тупостью, депрессией, агрессивностью, алкоголизмом, навязчивыми мыслями (обсессиями), шизофренией, головными болями, бессонницей, чувством голода, пониженным болевым порогом, склонностью к каннибализму. Экстракты растительных галлюциногенов — мак, конопля, спорынья, мухомор снижают уровень серотонина в эпифизе. Синтетические наркотики — экстази, ЛСД — аналогично. ЛСД еще «обманывает» мозг, выдавая себя за серотонин.

Глава 4

ЛСД. Наркотик-легенда

Слово «психоделики», введенное в оборот одним из пионеров исследований ЛСД Хамфри Осмондом, в дословном переводе с греческого означает «расширяющий сознание» или «помогающий психике». Испокон веков человечеству известны некоторые виды грибов, вызывающие определенные галлюцинации. Для получения «божественного экстаза» и изменения восприятия реальности грибы принимались практически всюду, и, видимо, именно этим объясняется маркированное отношение к грибам во многих архаических религиях. Существует даже особая отрасль науки, получившая название этномикологии, изучающая феномен потребления грибов в архаических мифологических культурах.

Что же такое галлюциногены, или психоделики, и чем они отличаются от других наркотиков?

Об ЛСД, как заметил Данилин, написаны тысячи книг, и я остановлюсь только на основных моментах, имеющих отношение к нашей теме. Вспомним кратко общеизвестную историю открытия ЛСД. Будущий наркотик-легенду в 1938 году синтезировал Альберт Хофманн, работающий в фармацевтической компании «Сандоз» (Sandoz Pharmaceutical) в Базеле (Швейцария). Доктора Столл и Хофманн искали лекарство, полезное в акушерстве и гинекологии, а также при лечении мигрени. Вещество было подвергнуто обычным лабораторным испытаниям на животных и найдено неинтересным (тут, вероятно, есть неплохое поле для разминки мозгов конспирологов), после чего его изучение было прекращено. Следующие 5 лет не проводилось никаких исследований ЛСД. Психоактивные эффекты ЛСД-25 были открыты Альбертом Хофманном почти случайно в 1943 году. При проведении одного из опытов ему на руки попал тартрат диэтиламида лизергиновой кислоты, синтезированной из спорыньи. «Я воспринимал непрерывный поток фантастических картин, удивительных образов с интенсивной, калейдоскопической игрой цветов», — пишет Хофманн, удивляясь тому, каким образом он сумел поглотить это вещество — ведь зная о токсичности соединений спорыньи, он всегда поддерживал привычку тщательной аккуратности в работе. Это означало, что вещество обладает необычайной силой действия. Три дня спустя Хофманн решил провести эксперимент над собой. «Тело мое будто раздваивалось, — вспоминал некоторое время спустя ученый, — пространство и время казались чудовищно деформированными, я отправился домой на велосипеде, дорога показалась мне бесконечной, хотя еще никогда я не ездил так быстро». Так в этот день, называемый теперь «днем велосипеда», 19 апреля 1943 года, был открыт «диэтиламид лизергиновой кислоты» — психотропный препарат, стимулятор центральной нервной системы, известный под названием ЛСД — наркотик, запрещенный до самого последнего времени не только к использованию в медицинских целях, но даже к исследованию в лабораторных условиях.