З’ясування того, чому ми помираємо від старості, є доволі складним, а його деталі виходять за межі цієї книги. Крім конкретних причин помирання існують декілька більш загальних. Наприклад, згідно з однієї теорією, згасання від старості стається через накопичення згубних помилок копіювання, а також інших видів пошкодження генів, що відбуваються протягом життя індивіда. Інша теорія, яка належить серові Пітеру Медавару, є яскравим прикладом еволюційного мислення з допомогою термінів генного добору^[12]. Перш за все, Медавар відмовляється від традиційних аргументів, таких як: «Смерть літніх індивідів є актом альтруїзму стосовно решти виду, бо, якби вони лишалися, уже надто немічні для розмноження, то б захаращували світ без жодної доброї мети». Медавар наголошує, що такі аргументи водять нас за носа, бо змушують перейматися, чи старі тварини не занадто немічні для розмноження. Також це пояснення наївне щодо групового чи видового добору, хоча його й можна сформулювати більш поважно. Власне, теорія Медавара пропонує блискучу аргументацію. Ми можемо підійти до неї таким чином.

Ми вже порушували тему найбільш загальних властивостей «хорошого» гена і вирішили, що однією з них є «егоїзм». Але іншою властивістю, що нею володіють успішні гени, є тенденція відтерміновувати смерть своїх машин для виживання, принаймні поки не відбудеться розмноження. Певна річ, деякі ваші кузени і двоюрідні дідусі померли в дитинстві, але ж ніхто з ваших предків. Предки не помирають дітьми!

Ген, що змушує своїх власників помирати, називається летальним. Напівлетальний ген має певний виснажливий вплив, збільшуючи вірогідність смерті від інших причин. Будь-який ген виявляє свій максимальний вплив на організми на певному етапі життя, тому летальні чи напівлетальні не є винятками. Вплив більшості генів відбувається під час ембріонального розвитку, а інші — в дитинстві, юності, зрілості чи літньому віці. (Зверніть увагу, що гусінь та метелик, на якого вона перетворюється, мають однаковий набір генів.) Очевидно, що летальні гени мають тенденцію видалятися з генофонду. Але не менш очевидно, що летальні гени пізньої дії в генофонді більш стабільні, ніж ранньої дії. Ген, що є летальним у старшому організмі, однак може бути успішним у генофонді за умови, що його летальний вплив не виявлятиметься, доки цей організм хоч якось не розмножиться. Наприклад, ген, завдяки якому в старих організмах розвинеться рак, може бути переданий численним нащадкам, бо індивіди розмножуватимуться до того, як захворіють на рак. А от ген, через який на рак хворіють молоді організми, не передаватиметься великій кількості нащадків; а ген, через який на рак хворіють діти, не передаватиметься взагалі нікому. Отже, згідно з такою теорією, старече згасання є лише побічним продуктом накопичення в генофонді летальних і напівлетальних генів пізньої дії, що їм надається можливість прослизнути крізь тенета природного добору лише тому, що вони починають діяти пізно.

Медавар сам акцентує на тому аспекті, що добір сприяє тим генам, що відтерміновують дії летальних генів, а також тим, що прискорюють дії хороших генів. Цілком можливо, що сама суть еволюції полягає в генетично контрольованих змінах часу початку активності генів.

Важливо зазначити, що ця теорія не потребує попередніх припущень того, що розмноження відбувається лише в певному віці. Беручи за основу твердження, що всі індивіди однаково вірогідно можуть мати дитину в будь-якому віці, теорія Медавара передбачає швидке накопичення в генофонді згубних генів пізньої дії, а тенденція до занепадання розмноження в старшому віці постає з як її вторинний наслідок.

А тепер невеличкий відступ. Однією з чудових властивостей цієї теорії є те, що вона спонукає нас на деякі цікаві роздуми. Наприклад, якби ми захотіли збільшити тривалість людського життя, для цього є два способи. По-перше, можна заборонити мати дітей, наприклад, до сорока років. Через декілька століть цей мінімальний віковий ценз збільшився б до п’ятдесяти років тощо. Тобто, завдяки таким маніпуляціям вдалося б суттєво, аж до кількох століть, продовжити людський вік. От тільки я не уявляю, хто б узявся запровадити таку політику.

По-друге, можна спробувати «обдурити» гени, запевнивши їх, що організм, в якому вони перебувають, молодший, ніж є насправді. На практиці це б означало визначити зміни внутрішнього хімічного середовища організму, що відбуваються під час старіння. Будь-яка з них може виявитись «ключем», що «запускає» летальні гени пізньої дії. Імітуючи загальні хімічні властивості молодого організму, можливо, вдалося б запобігти активізації згубних генів пізньої дії. Хоча самі хімічні сигнали старшого віку не обов’язково мають бути згубними в звичному сенсі. Уявімо, що, наприклад, речовина S раптом виявилася більше сконцентрованою в організмах старших індивідів, ніж молодих. Сама вона може бути доволі нешкідливою — якимось компонентом їжі, що з часом накопичується в організмі. Але будь-який ген, що виявляє згубний вплив у присутності S, але корисний в інших умовах, автоматично добиратиметься в генофонд і фактично стане геном смерті від старості. Зарадити цьому могло би саме вилучення S з організму.

Революційним у цій ідеї є розуміння, що речовина S є лише «ярликом» старості. Будь-який лікар, зауваживши, що високі концентрації S зазвичай призводять до смерті, сприйняв би S за різновид отрути і узявся б шукати зв’язок між нею і дисфункцією організму. Але в нашому гіпотетичному випадку він даремно змарнував би свій час!

Може також існувати певна речовина Y, «ярлик» молодості в тому сенсі, що більше сконцентрована в молодих організмах, ніж у старих. Тому може відбуватися добір генів, що виявлятимуть позитивний вплив за присутності Y і згубний за її відсутності. Не маючи жодної можливості визначити, що це за S або Y (таких речовин може бути чимало), ми здатні зробити лише загальне передбачення: що краще ми імітуватимемо в старому організмі властивості молодого, навіть дещо загальні на перший погляд, тоді цей літній організм довше житиме.

Нагадаю, що це лише роздуми, базовані на теорії Медавара. Хоча вона, зрештою, не позбавлена логіки, однак це не дає підстави вважати її універсальним поясненням будь-якого конкретного прикладу старечого згасання. Для нас зараз важливо те, що погляд на еволюцію з точки зору генного добору не має проблем із поясненням тенденції індивідів до смерті в старому віці. В межах цієї теорії припущення про смертність індивідів, яке лежить в основі наших роздумів у цьому розділі, є виправданим.

Інше припущення, що його я лише ледь зачепив, про існування статевого розмноження і кросинговеру, пояснити складніше. Кросинговер відбувається не завжди. У самців дрозофіли його немає. Існує також ген, що пригнічує кросинговер у самиць дрозофіли. Якби ми збиралися вивести популяцію мух, де цей ген був би у всіх, основною неподільною одиницею природного добору стала би хромосома в «хромосомному фонді». Тобто, якщо вперто дотримуватися цього пояснення, одним «геном» слід було би вважати всю хромосому.

Зрештою, існують альтернативи і для статевого розмноження. Самиці попелиць можуть без участі самців давати живе потомство жіночої статі, кожен з яких матиме всі гени своєї матері. (До речі, ембріон у «лоні» матері може мати ще менший ембріон у власному лоні. Тому самиця попелиць здатна народити дочку та внучку одночасно, і обидві будуть еквівалентами її власним однояйцевим близнюкам.) Багато рослин розмножуються вегетативно, випускаючи бічні пагони. Тоді нам краще говорити радше про ріст, а не розмноження; але, зрештою, різниця між ростом та нестатевим розмноженням незначна, позаяк обидва процеси відбуваються завдяки простому мітотичному поділові клітин. Іноді рослини, що виникли завдяки вегетативному розмноженню, від’єднуються від «батьків». В інших випадках, наприклад, береста, бічні пагони не від’єднуються. По суті, весь берестняк можна вважати єдиним індивідом.