Хронический Н. как самостоятельное заболевание, не являющееся очевидным результатом перенесённого острого стрептококкового Н., встречается часто. Такой первично хронический Н. может иметь различные клиническую картину и темпы развития. При быстро прогрессирующем течении, с развитием отёков, протеинурией (выделение белка с мочой), повышением артериального давления и характерным разрастанием капсульного эпителия клубочка в виде полулуний, почечная недостаточность и уремия развиваются в течение года, реже — полутора-двух лет. Др. вариант хронического Н. характеризуется преобладанием нефротического синдрома . Наконец, при хроническом Н. годами и десятилетиями может преобладать артериальная гипертония с меньшей протеинурией (гипертонический и латентный варианты хронического Н.). В исходе всех форм хронического Н. — почечная недостаточность с уремией, если смерть не наступает раньше от недостаточности сердца или от др. причин.

  Лечение направлено на подавление образования антител или на уничтожение патогенных лимфоцитов (кортикостероиды, цитостатики, производные индола, 4-аминохинолины); при стрептококковой инфекции — антибиотики; постельный режим при остром Н. и обострениях хронического Н., ограничение поваренной соли вплоть до полного запрещения её при тяжёлой одышке, угрожающем отёке лёгких или мозга; мочегонные и др. средства в зависимости от особенностей случая и стадии заболевания. Вне обострения хронического нефрита возможно климатическое лечение под врачебным наблюдением на Южном берегу Крыма или в Байрам-Али . Больным Н. следует избегать инсоляции, инфекций, вакцинаций, необходимо осторожное применение лекарств.

  Лит.: Основы нефрологии, т. 1—2, под ред. Е. М. Тареева, М., 1972.

  Е. М. Тареев.

Нефроз

Нефро'з (от греч. nephrós — почка), устаревшее название нефротического синдрома , применявшееся для обозначения дегенеративных изменений в канальцах почек , сопровождающихся массивным выделением белка с мочой, снижением содержания белка и повышением содержания жиров в крови, отёками и т.д.

  В качестве самостоятельных нозологических форм выделяли липоидный и амилоидный Н. Детальное гистологическое изучение почек, особенно применение электронной микроскопии и др. методов исследования, позволило установить, что при Н. страдают клубочки, а не только канальцы. Т. о., строгие морфологические различия между нефритом и Н. отсутствуют. Клинические наблюдения также свидетельствуют, что заболевание, начавшееся как липоидный Н., нередко приобретает черты нефрита и, наоборот, гломерулонефрит трансформируется в липоидный Н.

Нефрозо-нефрит

Нефро'зо-нефри'т, устаревший термин, под которым понималось сочетание нефрита и нефротического синдрома .

Нефролепис

Нефроле'пис (Nephrolepis), род эпифитных или наземных папоротников из семейства олеандровых (иногда относимого к семейству даваллиевых), Укороченные стебли Н. дают тонкие горизонтальные побеги, на которых развиваются новые розетки листьев. Листья перистосложные, сохраняющие верхушечный рост в течение нескольких лет и достигающие (например, у N. biserrata, N. cordifolia) длиной 3 м и более. Сорусы расположены у края и снабжены почковидным покрывальцем. Около 30 видов в тропиках обоих полушарий. Некоторые виды (N. exaltata, N. acuminata) и их многочисленные декоративные формы выращивают в комнатах.

Нефрология

Нефроло'гия (от греч. nephrós — почка и ...логия ), раздел внутренней медицины (см. Терапия ), изучающий заболевания почек (их этиологию , патогенез , клинику, лечение и профилактику): нефрит (гломерулонефрит), нефротический синдром , амилоидоз , нефропатию беременных, пиелонефрит , поражения почек при системных сосудистых (геморрагический васкулит), коллагеновых (см. Коллагеновые болезни ), обменных (диабет сахарный , подагра ), общеинфекционных заболеваниях, острой сосудистой недостаточности (травматический, кардиогенный, бактериемический шок , непереносимость лекарств, сывороток, вакцин) и др. Проблемы Н. исследуются комплексно — клиницистами, морфологами, физиологами, радиологами и др.; Н. тесно смыкается с урологией и трансплантационной хирургией (см. Трансплантация ).

  Отдельными сведениями о заболеваниях почек располагала античная медицина. Основоположник учения о нефрите (и тем самым Н. вообще) английский врач Р. Брайт сопоставил клиническую триаду — отёки, выделение белка с мочой и гипертрофию сердца (вызванную артериальной гипертонией) с характерными морфологическими изменениями почек и описал многие особенности течения этой болезни (1827—36; Брайтова болезнь почек). Фундаментальный вклад в Н. внесли врачи разных стран: англ. учёные — У. Т. Лонгкоп, А. Эллис, К. А. Дженуэй, Дж. У. Пикеринг, А. Кешни, описавшие основные клинические типы нефритов, изменения почек при артериальной гипертонии, процесс образования мочи; французские — П. Рейс, Л. Амбар, Ф. Видаль, изучившие нозологию и клиническую симптоматику болезней почек, закономерности почечной недостаточности; немецкие — Ф. Фольгард. Т. Фар, Х. Зарре, которые провели клинико-морфологические сопоставления и разработали классификацию нефритов и артериальной гипертонии; американские — Э. Т. Белл, Х. У. Смит, Н. Х. Пейдж, Дж. У. Конн, исследовавшие нефриты, физиологию почек, проблему артериальной гипертонии и др.

  Разносторонний вклад в изучение физиологии и патологии почек внесли рус. учёные. А. М. Шумлянский открыл (1792) полость в почечном клубочке (капсула Боумена — Шумлянского). И. М. Сеченов отметил, что наряду с огромным притоком артериальной крови к почке происходит такой же значительный сброс венозной крови в нижнюю полую вену (обеспечивающий работу почек по очищению крови), он открыл важную роль малых сосудов — «шлюзов» крови — для микроциркуляции в тканях. С. П. Боткин описал новую форму патологии — опущение почек у крепких молодых людей с неврастеническими реакциями, Я. Я. Стольников в лаборатории Боткина вызвал гипертрофию сердца, создавая временное малокровие почек животного (1880). М. Боголюбов (1862), Н. П. Ивановский (1881), Д. Дохман (1884) утверждали примат поражения почечного клубочка в генезе диффузного нефрита. А. И. Полунин установил (1853), что тяжёлые проявления холерного алгида связаны с развитием острой почечной недостаточности. В. К. Линдеман в лаборатории И. И. Мечникова впервые вызвал у кроликов иммунный нефротоксический нефрит (1900), что было повторено десятилетия спустя многими исследователями за рубежом. А. Ф. Каковский разработал метод количественного подсчёта форменных элементов осадка мочи (1910). С. С. Зимницкий предложил пробу на функциональную полноценность почек путём определения колебаний удельного веса мочи (1921) и оригинальную классификацию нефритов (1924). Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников разработали учение о нейрогенном происхождении гипертонической болезни с вторичным включением почечного звена патогенеза. А. Г. Гинецинский уточнил (1952—64) механизм обратного всасывания воды в дистальном нефроне .